Диффузный токсический зоб (ДТЗ), гипертиреоз - симптомы, диагностика, лечение и профилактика патологии

На протяжении 18-19 веков тироетоксический зоб описывали многие врачи. Впервые на связь клинических симптомов с патологическим влиянием щитовидной железы указал ирландский доктор Гревс. В связи с этим фактом западноевропейские врачи предпочитают называть это заболевание как болезнь Гревса.
 
В странах СНГ укрепилось название по имени немецкого врача Базедова, который впервые описал триаду симптомов:

1. Зоб
2. Пучеглазие
3. Тахикардия – учащенное сердцебиение

Заболевание носит аутоиммунный характер, в основе которого, лежит гипертиреоидное состояние (усиление функции щитовидной железы и секреции чрезмерно большого количества гормонов: трийодтиронина и тироксина). Щитовидная железа постепенно увеличивается в объёме и может даже сдавливать окружающие ткани, нарушая их функцию.
 
По последним данным заболевание встречается в 10 раз чаще у женщин, чем у мужчин.

Анатомия и физиология щитовидной железы

Щитовидная железа – эндокринный орган с внутренней секрецией (выделяет гормоны непосредственно в кровь). Находится впереди трахеи на уровне 5- 6 шейных позвонков, состоит из правой и левой доли, которые соединяются между собой перешейком. Снаружи орган покрыт капсулой из соединительной ткани. Внутри железа разделена на дольки. Каждая долька состоит из фолликулов, которые вырабатывают йодированные гормоны щитовидной железы – тироксин, трийодтиронин.

Между дольками находится соединительная ткань, а в ней располагаются так называемые парафолликулярные клетки, продуцирующие кальцитонин.
Кальцитонин – гормон, синтезируемый щитовидной железой. Участвует в обмене кальция и фосфора в организме.

1. Стимулирует отложение кальция в костях
2. Препятствует образованию остеопороза.

 Щитовидная железа является самым кровоснабжаемым органом.

Как формируются гормоны щитовидной железы?

Образование гормонов щитовидной железы проходит в несколько этапов.
Перед описанием этапов синтеза тиреоидных гормонов необходимо отметить, что фолликулы щитовидной железы играют главную роль в осуществлении данного процесса. Как уже было отмечено выше, фолликул окружает мембрана, состоящая из фолликулярных клеток – тироцитов, которые обращены внутрь фолликула. Все процессы: синтез и выделение активных гормонов в кровь происходят именно здесь. Накопление же и содержание гормонов находится в фолликулярной жидкости, под названием коллоид. Коллоид состоит из аминокислот, гормонов щитовидной железы, тиреоглобулина (белок необходимый для синтеза активных йодированных гормонов).

 1 этап – поступление йода в организм с потребляемой пищей. Первоначально йод всасывается в кишечнике и попадает в кровь в неорганической форме. Затем происходит захват клетками щитовидной железы неорганического йода из крови.

 2 этап характеризуется тем, что происходит превращение неорганического йода в органический. Этот процесс и все последующие за ним, имеет место в фолликулярных клетках – тироцитах. Первоначально йод окисляется под влиянием фермента пероксидазы и перекиси водорода - становится активным. После того как йод окисляется он присоединяется к тирозину (заменимая аминокислота) которая находится в составе белка тиреоглобулина.
В зависимости от того сколько молекул йода присоединится к тирозину образуется:

• Монойодтирозин – при присоединении одной молекулы йода
• Дийодтирозин – при присоединении двух молекул йода

 3 этап называется конденсирование, то есть слияние комплексов монойодтирозина и дийодтирозина. Конденсация осуществляется при помощи всё тех же окислительных ферментов (пероксидазы). При слиянии образуются:

• Трийодтиронин (Т3) – содержит три молекулы йода. Объединяются: монойодтирозин с дийодтирозином. Содержится в крови в малых количествах, и является наиболее активным.
• Тетрайодтиронин или тироксин (Т4) – содержит четыре молекулы йода. Соединяются два комплекса дийодтирозина. Содержание в крови в несколько раз превышает количество (Т3).

Первоначально гормоны Т3, Т4 накапливаются в виде депо в фолликулах щитовидной железы.
 4 этап состоит в высвобождении образованных гормонов Т3, Т4 из коллоида в кровеносное русло. Процесс заключается в поступлении гормонов Т3, Т4 из коллоида в тироцит, где происходит расщепление тиреоглобулина с выходом активных гормонов в кровь. Часть тиреоглобулина распадается на монойодтирозин, дийодтирозин и повторно используются в синтезе йодированных тиреоидных гормонов.

Регуляция работы щитовидной железы

В осуществлении регуляции функции щитовидной железы принимают участие центральные органы эндокринной системы:
 
Гипоталамус – считается главным центральным звеном в осуществлении регуляции работы всех остальных органов внутренней секреции. Вырабатывает гормонально активные вещества, которые принимают участие в активации (либерины), либо угнетении (статины) деятельности гипофиза. Находится в головном мозге.
 
Гипофиз – железа в головном мозге. Синтезирует стимуляторы для выработки гормонов различными периферическими эндокринными железами (щитовидная железа, надпочечники).
 
Выделение тиреоидных гормонов осуществляется по принципу обратной связи, то есть при уменьшении содержания тироксина или трийодтиронина в крови происходит стимуляция гипоталамуса. Гипоталамус, в свою очередь вырабатывает тиролиберин, который воздействует на гипофиз «заставляя» его синтезировать тиреостимулирующий гормон (ТСГ). Под влиянием ТСГ щитовидная железа начинает продуцировать Т3, Т4.
 
Кроме того непосредственное участие в работе всех эндокринных органов принимает центральная нервная система (ЦНС). Импульсы, исходящие из ЦНС, образующиеся под действием стрессовых состояний, психических расстройств и др. могут, как усиливать, так и угнетать функции органов внутренней секреции.
 
Необходимо знать, что все гормоны, циркулирующие в крови, находятся в связанном состоянии вместе со специальными транспортными белками (альбумины, глобулины). По мере необходимости, под действием ферментов эти связи разрываются и высвобождается активный гормон (Т3 или Т4) в чистом виде.

Причины развития диффузного токсического зоба

В развитии тиреотоксического зоба главную роль играют нарушения со стороны иммунной системы. Повреждающий фактор изменяет структуру и свойства T и B – лимфоцитов – клеток, участвующих образовании специфических антител. В норме антитела борются различными инфекционными агентами, инородными телами, проникшими в организм.
 
В данном случае, структурно изменённые антитела носят название аутоантител, и направлены против щитовидной железы. Кроме того эти антитела обладают стимулирующим свойством на рост самой железы, и выработку ею гормонов.
 В результате получается, что железа постепенно увеличивается в размере, а в организме постоянно присутствует повышенное количество тиреоидных гормонов, тироксина и трийодтиронина.
 
Однако существуют другие аутоиммунные заболевания щитовидной железы, при которых образуются те же антитела, но с противоположным эффектом. Развивается гипотиреоз, то есть снижение функции щитовидной железы.
К таким заболеваниям относят:

1. Тиреоидит Хасимото
2. Подострый тиреоидит

 
Роль нервной системы в развитии патологии щитовидной железы
В организме параллельно существуют два типа вегетативной нервной системы (ВНС):

1. Симпатическая
2. Парасимпатическая

Обе системы находятся в конкурентном взаимоотношении и обеспечивают нормальную функцию всех органов и систем.
Повышенное выделение гормонов щитовидной железы, стимулирует активность симпатической ВНС. Действие симпатической части ВНС осуществляется при помощи катехоламинов.
Катехоламины – биологически активные вещества или так называемые медиаторы, при помощи которых передаются нервные импульсы. Играют очень важную роль в процессах обмена веществ и функций различных органов. Катехоламины представлены несколькими, широко известными веществами –

1. Адреналин
2. Норадреналин
3. Дофамин

Кроме того адренорецепторы становятся более чувствительными к катехоламинам.
Адренорецепторы – это рецепторы, расположенные практически в каждом органе, которые взаимодействуют с адреналином и другими катехоламинами.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клиническая картина тесно связана с избытком тиреоидных гормонов. Симптомы при гипертироидизме многочисленны и разнообразны, и разделяются по трём основным направлениям:

1. Резкий рост выделения тиреоидных гормонов вызывает нарушения обмена веществ

• Нарушения со стороны углеводного обмена проявляются в виде повышенного расщепления глюкозы в тканях, с образованием большого количества энергии. При истощении тканевой глюкозы организм ищет дополнительные источники питания, и находит их в виде гликогена (углевод, который откладывается в печени, мышцах в виде запасов энергии).
• Повышается использование жировых запасов. Липиды (жиры) накапливают в себе несравненно большее количество энергии, чем углеводы.
• Усиливается процесс распада белков до аминокислот, также с освобождением энергии и тепла. При этом повышается количество азота в моче.

Все указанные процессы ведут истощению организма. Наряду с нормальным или повышенным аппетитом отмечается:
 

• Снижение массы тела
• Появление мышечной слабости
• Развитие патологических процессов в органах и системах

2. Повышается чувствительность к воздействию катехоламинов вызывает следующие симптомы:

• Сердечнососудистой системы (ССС)
• Центральной нервной системы (ЦНС)

3. В больших концентрациях гормоны щитовидной железы значительно усиливают теплопродукцию в организме, тем самым нарушая образование и запасания энергией, необходимой для работы клеток.

 
В норме при распаде веществ образуется энергия, малая часть которой направляется на образование тепла, для поддержания постоянной температуры тела.
 
 Другая – большая часть энергии, накапливается в виде аденозитрифосфорной кислоты (АТФ), которая служит для обеспечения всех энергетически зависимых процессов обмена веществ на клеточном уровне.
 
Повышенное образование тепла ведет к:

• Частым обильным потоотделениям
• Субфебрилитету (температура тела 37 градусов)
• Боязни тепла
• Мышечной слабости

 
Симптомы повышенного уровня гормонов щитовидной железы (гипертиреоз)
Среди органов и систем, расстройство работы которых заставляет больного обратиться к врачу, чаще выделяют нарушения со стороны сердечнососудистой и центральной нервной систем.
 

Нарушение работы сердечнососудистой системы

 Как уже было отмечено ранее, повышается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам (адреналин, норадреналин). Сердечная мышца обильно снабжена подобного рода рецепторами, поэтому неудивительно, что деятельность сердца страдает в первую очередь.
Наибольшее внимание заслуживают следующие симптомы:

1. Тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС) больше 90 ударов в минуту. Чем выше концентрация тиреоидных гормонов в крови, тем больше ЧСС.
2. Аритмия – нарушение сердечного ритма.
3. Повышение систолического давления крови, то есть во время выброса крови в сосудистое русло. Норма 120 мм.рт.ст.

При таком напряжённом темпе работы сердечной мышцы возникает недостаточное поступление кислорода к сердцу, вдобавок нехватка АТФ усугубляет положение.
Постепенно мышечная ткань сердца замещается соединительной тканью, не обладающей сократительной способностью. Вышесказанные изменения сердечной деятельности принято называть термином «Тиреотоксическая кардиомиопатия».
В особо тяжёлых случаях, не поддающихся лечению, появляются признаки сердечной недостаточности:

1. Одышка при выполнении умеренной физической нагрузки, а в дальнейшем и в покое. Возникновение одышки объясняется неспособностью сердца качать кровь в полном объёме. В результате уменьшается циркуляция крови и обмен газов в легочной системе и в сосудистом русле в целом. Больной вынужден дышать чаще для наиболее лучшего насыщения кислородом крови, особенно если выполняет какие-то физические действия.
2. Отёчность нижних конечностей во второй половине дня, ближе к вечеру. Обуславливается застоем крови в венозном русле.

3. Возможен кашель с выделением пенистой мокроты. Появляется вследствие застоя и повышения давления крови в легких.

Нарушения со стороны нервной системы

У йодсодержащих гормонов отмечена способность, больше накапливаться в некоторых структурах головного мозга, отвечающих за передачу нервных сигналов. Тиреоидные гормоны усиливают нервные импульсы. Это отчетливо выражается в виде:

1. Усиления сухожильных рефлексов (коленный, локтевой и др.), то есть, повышена реакция сокращения отдельных мышц, при постукивании неврологическим молоточком по месту прикрепления соответствующих сухожилий к кости.
2. Появления тремора (дрожания) конечностей. Обусловлено нарушением передачи нервных импульсов.
3. Периферической нейропатией со специфическими симптомами:

• нарушение двигательной функции
• снижение чувствительности
• нарушение трофической функции, то есть нарушение питания периферических тканей, мышц, кожи.

 Повышенное содержание Т3, Т4 вызывает увеличение тонуса ЦНС, а также усиливается стимуляция коры больших полушарий мозга. Данное влияние проявляется в виде таких симптомов как:

1. Беспокойство, тревожность
2. Частое вздрагивание
3. Психическая нестабильность
4. Депрессивное состояние
5. Эмоциональная нестабильность

Поражение глаз

Появление глазных симптомов связано, прежде всего, с повышенной активностью симпатической ВНС. При этом мышца, поднимающая верхнее веко находится в постоянном напряжении, с правой и левой сторон. При этом можно заметить, что пациент редко моргает. Глазные щели широко открыты и глаза, будто бы выпячиваются наружу. Возникает ощущение, что у человека постоянно удивленный взгляд.


Внимание эти и многие другие подобного рода симптомы не являются строго специфичными для диффузного токсичного зоба.
Их появление может быть связано с другими заболеваниями глаз: близорукость, нарушение иннервации глазных мышц и др.
 
Эндокринная офтальмопатия
 
Очень часто эндокринную офтальмопатию ассоциируют с одним из проявлений диффузного токсического зоба, как один из его симптомов. Эндокринная офтальмопатия как показало время, является отдельным заболеванием с аутоиммунным происхождением. Может протекать как самостоятельно, так и одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями. Чаще сопровождает ДТЗ, но может появляться и после него.
Проявляется в виде экзофтальма, в простонародье пучеглазия.

Данный симптом объясняется тем, что при данной патологии действие антител направлено против глазных двигательных мышц, а также к соединительной ткани, которая находится позади глазного яблока и окружает глазницу. Появляется воспалительная реакция позади глазного яблока, которая проявляется в виде:
Отека глазных мышц и соединительной ткани, выстилающей глазницу
 Данные изменения способствуют повышению давления в глазнице и вытеснению глазного яблока наружу.
 В далеко зашедших стадиях появляются:

1. Глазная боль
2. Слезотечение
3. Нарушение зрительных функций

 
Сопутствующие эндокринные проявления
Исходя из того, что ДТЗ является аутоиммунным процессом, параллельно часто отмечается аутоиммунное поражение других органов и в частности эндокринных:

1. Со стороны гипофиза – повышается синтез адренокортикотропного гормона (АКТГ). Вслед за этим появляются пигментные пятна на кожных покровах, в особенности вокруг век (см. симптом Еллинека).
2. Со стороны поджелудочной железы – снижается выработка инсулина провоцирует повышение концентрации глюкозы в крови, появляется сахарный диабет 1 типа.
3. Со стороны половых желёз –

• У женщин наблюдаются нарушения  менструального цикла вплоть до аменореи (отсутствие регулярных менструальных циклов в течение 6 месяцев и более).
• У мужчин отмечается снижение либидо и потенции.

Тиреотоксический криз – опасное для жизни состояние

Термин – тиреотоксический криз применяют в тех случаях, когда концентрация в крови тиреоидных гормонов резко возрастает. На протяжении нескольких часов уровень гормонов может увеличиваться во много раз.
Появление тиреотоксического криза чаще связано с:

• Неконтролируемым лечением радиоактивным йодом
• Последствиями, после частичного удаления щитовидной железы

 
Происходящие патологические изменения затрагивают практически все органы и системы.

1. Основные симптомы тиреотоксического криза:

• Психомоторное возбуждение
• Галлюцинации
• Состояние делирия – нарушение сознания, бред, затруднение ориентировки в пространстве

2. Дополнительные симптомы:

• Гипертермия – повышение температуры тела до 40-41 градусов Цельсия
• Тошнота, неукротимая рвота
• Частый жидкий стул
• Тахикардия, до 200 ударов в минуту
• Резкое повышение систолического артериального давления

3. К местным видимым изменениям относят:

• Выражены глазные симптомы
• Кожные покровы горячие на ощупь, влажные
• Обильное потоотделение
• Застывшее маскообразное лицо

Диагностика диффузного токсического зоба

Чтобы поставить достоверный диагноз опираются на:

1. Совокупность симптомов заболевания

К симптомам, указывающим на тиреотоксикоз, являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС, глазные симптомы.

2. Результаты лабораторных анализов

Выявляют количественное изменение гормонов щитовидной железы в крови.
ТТГ – (тиреотропный гормон гипофиза). Уровень понижается при норме в 0,4-4,0 мЕд/л.
Снижение ТТГ связано с тем, что в крови накапливается большое количество Т3,Т4, которые по принципу отрицательной обратной связи угнетают синтез тиреотропного гормона гипофиза.
Т3 – (трийодтиронин). Наблюдается увеличение концентрации. Норма 1,08-3,14 нмоль/л.
Т4 – (тироксин). Увеличение содержания в крови. При норме:
У женщин 71-142 нмоль/л.
 У мужчин 59- 135 нмоль/л.
Гормоны Т3, Т4 увеличиваются из-за стимулирующего влияния аутоантител на клетки щитовидной железы.
 

3. Проба с тиротропин-рилизинг-гормоном (ТРГ)

ТРГ – это гормон гипоталамуса, который стимулирует выработку ТТГ гипофиза, а вслед за ним и гормонов щитовидной железы. В норме ТРГ обладает способностью повышать уровень ТТГ, Т3, Т4.
При ДТЗ такого эффекта не происходит, уровень вышеперечисленных гормонов остается на прежнем уровне.
 

4. Ультразвуковое исследование (УЗИ)

Метод исследования, который позволяет абсолютно безболезненно определить, насколько увеличена щитовидная железа, есть ли очаги уплотнения, кисты или другие патологические образования.

5. Радиоизотопные тесты (сканирование щитовидной железы)

Тесты с применением радиопрепаратов основываются на том, что радиоактивный йод быстро накапливается в больших количествах в щитовидной железе.
 
В патологически изменённой и увеличенной щитовидной железе радиоактивный йод накапливается неравномерно, и также выводится с различной скоростью. При прохождении сканера (аппарат для сканирования) получают соответствующее изображение.
 
Степень увеличения щитовидной железы и тяжесть заболевания

По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа увеличивается в объеме. От незначительного размера, невидимого при визуальном осмотре, железа может увеличиваться настолько, что сдавливает окружающие ткани и мешает дыханию.

Однако тяжесть процесса может не совпадать со степенью увеличения щитовидной железы.

Некоторые авторы выделяют 3 степени тяжести клинических проявлений. Все они основываются прежде всего на:

6. Выраженности клинических симптомов
7. Частоте сердечных сокращений
8. Нарушении работы других органов

Чем ярче выражена клиническая картина заболевания, тем тяжелее протекает патологический процесс.

С какими заболеваниями схож диффузный токсический зоб?

Спектр заболеваний, симптоматика которых схожа с течением ДТЗ, очень широк. Можно лишь отметить, что они делятся на 2 категории:

1. Заболевания, связанные с нарушением этапов синтеза и обмена тиреоидных гормонов. Сюда включают такие заболевания как:

• Синдром резистентности (невосприимчивости) к тиреоидным гормонам
• Тиреотоксикоз при подостром тиреоидите
• Аденома гипофиза с повышенной продукцией ТТГ

2. Заболевания со стороны сердечнососудистой системы:

• Миокарит – воспаление мышечной стенки сердца
• Аритмии – нарушения сердечного ритма
• Атеросклеротический кардиосклероз – замещение миокарда соединительной тканью по причине атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

Каждая из выше перечисленных патологий чем-то напоминает клинические симптомы ДТЗ. Лишь тщательно изучив все симптомы, сделав необходимые исследования можно с уверенностью поставить правильный диагноз.

Лечение диффузного токсического зоба

Как не удивительно, йод, участвующий в образовании тиреоидных гомонов, также пригоден и для угнетения функции щитовидной железы. Объяснение достаточно простое. Дело в том, что при введении в организм больших доз молекулярного йода или йодидов (солей йода), последние по принципу отрицательной обратной связи, описанной выше, блокируют выработку стимуляторов образования гормонов щитовидной железы:
 

• Тиролиберина в гипоталамусе (ТРГ)
• Тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ)

Калия перхлорат – препарат, уменьшающий захват йода щитовидной железой. Применяют редко из-за побочных действий и малой эффективности.

 Выпускается в виде порошка в пакетиках по 0.5- 1.0 г.
Применяется перед употреблением пищи, от 2 до 4 раз в день, на протяжении длительного периода.

Бета - адреноблокаторы
Применение бета адреноблокаторов обосновывается тем, что они блокируют рецепторы к адреналину, находящиеся в большом количестве в сердечной мышце. Эффект появляется незамедлительно в виде улучшения работы сердца:

1. Снижается частота сердечных сокращений
2. Восстанавливается сердечный ритм
3. Улучшается питание миокарда
4. Нормализуется сердечный выброс крови и артериальное давление

 
Бета-адреноблокаторы используют в виде симптоматического лечения при гипертиреоидных состояниях. Их применяют в основном при тиреотоксических кризах, когда уровень тиреоидных гормонов в крови непомерно высок.
Одним из часто используемых препаратов является: 
Пропранолол (анаприлин, обзидан)

Рекомендуемая доза составляет 2-10мл. 10% раствора. Вводят внутривенно медленно. Благоприятный эффект наступает уже через несколько минут, после введения препарата.
 
Глюкокортикостероиды
Применяются в основном при заболевании с тяжелым течением или при возникновении тиреотоксического криза.
При кризе организм находится стрессовом состоянии, а глюкокортикостероиды в известной степени являются гормонами стресса. Кроме того повышение количества тироксина, трийодтиронина усиливает синтез глюкокортикоидных гормонов надпочечниками.

 В результате такого массивного выделения глюкокортикоидных гормонов возникает острая надпочечниковая недостаточность, которая грозит непредсказуемыми осложнениями на уровне всего организма.
Для предотвращения надпочечниковой недостаточности вводят:

1. Гидрокортизон гемисукцинат максимальная доза до 600мг/сут. или
2. Преднизолон вводят внутривенно в дозе 60мг каждые 6 часов

При эндокринной офтальмопатии используют введение глюкокортикоидов в позадиглазничное пространство.
Препараты, предотвращающие выработку гормонов щитовидной железы в самой железе
Механизм действия заключается:

1. В угнетении образования органической формы йода, которая является активной, то есть необходима для синтеза Т3, Т4.
2. В уменьшении количества аутоиммунных антител

К самым распространённым из препаратов данной группы относятся:
Мерказолил (метимазол) – принимают внутрь после еды по 30-40мг/день, до нормализации концентрации тиреоидных гормонов в крови. Затем переходят на поддерживающие дозы по 5-10мг/день на протяжении длительного периода времени.
Карбимазол – при попадании внутрь организма, превращается в мерказолил. Принцип применения и дозировка аналогичны.
Пропилтиоурацил – препарат другой химической структуры, но механизм действия, аналогичен другим препаратам из этой группы.

Побочным действием препаратов данной группы является их угнетающее влияние на кроветворение. Длительный бесконтрольный прием метимазола вызывает:
Агранулоцитоз – полное исчезновение всех подвидов лейкоцитов в крови. Повышается риск присоединения различных инфекций.
 
Литий карбонат
Препарат с антипсихотическим, седативным, противосудорожным действием. Обладает дополнительными эффектами, что позволяет успешно использовать при лечении данной патологии.

1. Уменьшает чувствительность тиреоцитов к активирующему влиянию аутоантител
2. Нормализует гормональную регуляцию
3. Снижает концентрацию Т3, Т4 в крови

Назначается в тех случаях, когда речь идет о предоперационной подготовке, или когда предстоит лечение радиоактивным йодом.

 
Лечение радиоактивным йодом
Радиоактивный йод обладает способностью проникать в щитовидную железу. При этом он излучает b-лучи, которые разрушают клетки, вырабатывающие гормоны. На месте разрушенных клеток щитовидной железы образуется соединительная ткань, не обладающая гормональной активностью.
Длительное применение радиоактивного йода оказывает ряд побочных эффектов:

1. Тиреотоксический криз
2. Острый тиреоидит (воспаление щитовидной железы)
3. Токсический гепатит
4. Гипотиреоз

В связи с тем, что радиоактивный йод вызывает серьёзные осложнения, существуют строгие ограничения при назначении такого рода лечения.
Радиоактивный йод назначают в основном:

1. При тяжелой форме болезни
2. При неэффективности лечения другими лекарственными средствами
3. При сочетании с другими тяжелыми заболеваниями
4. При рецидивах (обострениях) после хирургического лечения

 
Симптоматические средства
В основном используются препараты, успокаивающие ЦНС.
 Диазепам (седуксен, реланиум) – препарат, обладающий рядом эффектов:

1. Успокоительный
2. Снотворный
3. Миорелаксирующий (расслабляет скелетную мускулатуру)
4. Противосудорожный

 В зависимости от назначаемой дозировки, препарат оказывает в большей степени тот или иной эффект.
Галоперидол – антипсихотический препарат с выраженным успокоительным действием.
Используют при тиреотоксичесих кризах.
В зависимости от осложнений, встречаемых при тиреотоксическом зобе, назначают соответствующие симптоматические лекарственные средства.

Хирургическое лечение

Широкое распространение получила так называемая субтотальная резекция щитовидной железы. Речь идет о частичном удалении железы с оставлением небольшого участка железистой ткани. Полностью удалить железу нельзя, так как возникнут серьёзные гормональные сдвиги в организме.
Операцию назначают после неэффективного медикаментозного лечения, или в особо тяжелых случаях, при больших размерах самой железы.
Для предотвращения постоперационных осложнений проводят предварительную подготовку, для уменьшения в размере, и нормализации функции щитовидной железы.
С этой целью назначают курс:

• Мерказолила или
• Радиоактивного йода

 После операции назначают b-адреноблокаторы в виде пропранолола.
 

Оценка эффективности лечения и критерии выздоровления

 Эффективность проводимого лечения и оценка общего состояния основывается на:

1. Лабораторных показателей содержания гормонов
   1. щитовидной железы
   2. тиреоидстимулирующих факторов гипоталамуса и гипофиза
   3. уровня специфических антител
2. Результатов радиодиагностики
3. Размеров самой щитовидной железы

 ДТЗ является аутоиммунным заболеванием с длительным хроническим течением, а также с возможными повторными рецидивами (обострениями болезни).
Учитывая этот факт, в ходе проведения лечения, можно говорить лишь о стойком улучшении состояния больного, и о постоянном приеме поддерживающих доз лекарственных средств. Поэтому правильнее будет говорить не о выздоровлении, а о достижении ремиссии (уменьшение патологических симптомов, нормализация работы щитовидной железы).
Базовые критерии, по которым оценивается стойкая ремиссия

1. Отсутствие симптомов гипертиреоза на фоне приема антитиреоидных препаратов в течение 1-1.5 лет.
2. Уменьшение размеров щитовидной железы до исходного уровня
3. Снижение концентрации аутоантител против щитовидной железы
4. Нормализация количества в крови гормонов щитовидной железы

Профилактика зоба

 Профилактические меры не отличаются в большой степени от профилактики при любых других заболеваниях.

1. Действия, направленные на укрепление иммунитета. К ним относятся:

• Проведение гимнастических упражнений
• Общеукрепляющие и закаливающие процедуры (обливания водой, прогулки на свежем воздухе).

2. Соблюдение правильного режима питания. Принимаемая пища должна быть высококалорийной и витаминизированной. Рекомендуется употреблять больше пищи содержащей  растительный и животный белок (мясо, яйца, бобовые). В рацион добавляют сырые фрукты, овощи, с высоким содержанием витаминов А, С (яблоки, морковь, свежая капуста, цитрусовые).  
3. Особую ценность в профилактических мероприятиях составляет исключение стрессовых ситуаций из повседневной жизни, так как стресс является главным провоцирующим фактором в развитии данного заболевания.

Психические расстройства нарушают центральную регуляцию выработки гормонов щитовидной железы, повышая активность гипоталамуса, и других структур, ответственных за данный процесс.
В случае невозможности исключения негативного влияния стрессовых ситуаций прибегают к приёму различных успокоительных лекарственных средств. Существует множество успокоительных средств. Они могут быть как растительного происхождения, так и синтетические. Выпускаются в виде настоек, отваров, растворов для инъекций, капсул, и таблеток.

Применение нейротропных препаратов возможно лишь по назначению лечащего врача согласно индивидуальному рекомендованному режиму приема и дозировки!
Самыми распространёнными и широко используемыми препаратами являются:

Трифтазин (трифлуоперазин) – таблетки по 5-10мг.
Препарат из группы, угнетающей центральную нервную систему.
Применяют в основном при:

• Неврозах
• Психических расстройствах

Для снятия нервного возбуждения рекомендуют принимать 5мг./2 раза в день.
 
Седуксен (диазепам) – таблетки по 2, 5, 10 мг.
Седативное, успокоительное средство. Оказывает снотворное действие.
Применяется при тревожных состояниях, страхах, психических перенапряжениях.
Профилактическая доза составляет 2.5мг./3 раза в день.
Препарат вызывает нежелательные побочные эффекты в виде:

• Головокружений
• Сонливости
• Слабости

Поэтому его применяют с осторожностью лица, чья профессия требует повышенного внимания (бухгалтера, водители).
 
Настойка валерианы – выпускают в виде флаконов по 30мл.
Седативное средство растительного происхождения. Оказывает умеренное успокаивающее действие.
Применяют главным образом при:

• Расстройствах сна
• Состояниях  возбуждения
• Легких функциональных нарушениях сердечной деятельности

4. Исходя из факта, что диффузный токсический гипертиреоз является хроническим заболеванием с длительным волнообразным течением, то есть периоды обострения сменяются периодами затишья, необходимо в обязательном порядке проходить ежегодное обследование у эндокринолога, с целью исключения прогрессирования заболевания и предупреждения появления возможных осложнений.
5. Знание основных признаков болезни позволит своевременно обратиться к врачу за помощью.

Применение нейротропных препаратов возможно лишь по назначению лечащего врача согласно индивидуальному рекомендованному режиму приема и дозировки!

Какие существуют степени диффузного токсического зоба?

Чтобы определить степень диффузного токсического зоба врач учитывает:

• размеры щитовидной железы (в случае если она увеличена);
• определяется ли железа при пальпации;
• определяется ли железа визуально.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет три степени диффузного токсического зоба:

• степень 0 – зоб визуально не определяется и не пальпируется;
• степень I – зоб определяется пальпаторно, но визуально, если шея находится в обычном положении, незаметен;
• степень II – зоб определяется визуально и пальпаторно.

По Николаеву выделяют шесть степеней диффузного токсического зоба:

• степень 0 – щитовидная железа внешне не определяется и не пальпируется;
• степень I – визуально увеличение щитовидной железы не наблюдается, но пальпаторно ощущается ее перешеек;
• степень II – железа видна во время акта глотания, а ее боковые доли определяются пальпаторно;
• степень III – увеличение щитовидной железы определяется визуально («толстая шея»);
• степень IV – из-за выражено увеличенной железы наблюдается изменение формы шеи;
• степень V – щитовидная железа увеличивается до огромных размеров.

По тяжести течения заболевания выделяют три степени:

• легкую;
• среднюю;
• тяжелую. 

Степень тяжести заболевания	Описание
Легкая степень	Происходят изменения со стороны нервной системы, наблюдается повышенная нервная возбудимость. У человека отмечается рассеянность, бессонница, а также снижение работоспособности. Частота сердечных сокращений (пульс) достигает ста ударов в минуту (нормой считается 60 – 80 ударов в минуту). Наблюдается потеря в массе тела на десять – пятнадцать процентов от изначального веса.
Средняя степень	Симптомы повышенной нервной возбудимости становятся более выраженными. Также может отмечаться расстройство двигательной функции в виде тремора конечностей или туловища. Это может привести к выраженному снижению работоспособности. Частота сердечных сокращений увеличивается до 120 ударов в минуту. При измерении артериального давления наблюдается повышение систолического и снижение диастолического показателей. Потеря в массе тела достигает двадцати процентов от изначального веса.
Тяжелая степень	Нарушается работа жизненно важных органов (например, печени, надпочечников) и систем (например, сердечно-сосудистая система). При данной степени заболевания у больного могут наблюдаться психозы и полная утрата трудоспособности. Потеря в массе тела достигает пятидесяти процентов, вплоть до кахексии (тяжелое истощение организма).

Как лечить диффузный токсический зоб народными средствами?

Лечение диффузного токсического зоба народными средствами возможно лишь на начальной стадии заболевания и в том случае если от применяемой терапии прослеживается положительная динамика. Также народное лечение может быть назначено больному в качестве дополнительной терапии в предоперационный и послеоперационный периоды.
 
Следует учесть, что применяя народные средства практически невозможно повлиять на гормональные изменения, происходящие в организме человека и на причины, которые привели к развитию диффузного токсического зоба. При данном заболевании использование народных методов лечения, как правило, направлено на коррекцию симптомов. Так, например, при диффузном токсическом зобе на первый план часто выходят симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы (например, тахикардия, аритмия, чувство тяжести в области сердца), а также повышенная возбудимость нервной системы (например, снижение работоспособности, нарушение сна, повышенная утомляемость). Поэтому действие лекарственных растений, которые рекомендуется использовать при данном заболевании, должно быть направлено на уменьшение проявлений симптомов.
 

Народное средство	Механизм лечебного действия	Приготовление и способ применения
Настой из трав	Боярышник используется при гиперфункции щитовидной железы. Пустырник нормализует артериальное давление, уменьшает нервную возбудимость, оказывает снотворное действие, а также нормализует работу щитовидной железы. Сушеница улучшает кровообращение, нормализует артериальное давление, оказывает успокаивающее действие. Ромашка обладает седативным действием и нормализует сон.	Необходимо подготовить следующие ингредиенты: цветы боярышника; пустырник; сушеница; цветки аптечной ромашки. Изначально следует смешать подготовленные травы. В общую посуду добавить по четыре столовых ложки боярышника, пустырника и сушеницы, а также одну столовую ложку цветков ромашки, а затем необходимо все перемешать. Одну столовую ложку подготовленной смеси следует залить стаканом кипятка (250 мл) и оставить настояться в течение одного часа. Перед употреблением настой необходимо процедить и принимать по полстакана два – три раза в день до приема пищи.
Настой из лапчатки белой	Способствует нормализации гормонального баланса, оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие.	Одну столовую ложку измельченной травы следует залить стаканом кипятка (250 мл) и оставить настаиваться в течение одного – двух часов. Приготовленный настой необходимо процедить и принимать внутрь по одной трети стакана три раза в сутки. Также данный настой можно использовать в качестве компресса. Для этого необходимо окунуть марлевую салфетку в настой и затем наложить на область щитовидной железы (сверху следует наложить клеенку и чистую салфетку). Компресс рекомендуется держать от 30 минут до одного часа.
Настойка из боярышника	Регулирует работу щитовидной железы. Благоприятно влияет на сердечную мышцу, улучшает кровообращение, снижает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Нормализует работу нервной системы, эффективно помогает при повышенной утомляемости, перенапряжении и бессоннице.	Одну столовую ложку ягод необходимо залить стаканом водки (250 мл), накрыть крышкой и оставить настаиваться в течение одной недели. Затем приготовленный настой следует процедить и принимать по 20 – 25 капель, добавленные в небольшое количество воды, три – четыре раза в день до приема пищи.
Настойка из валерианы	Нормализует частоту сердечных сокращений (при тахикардии), уменьшает боли в области сердца, производит седативный эффект. Эффективно помогает при нарушениях сна, а также снижает повышенную нервную возбудимость.	В термос необходимо засыпать одну столовую ложку раздробленного корня валерианы, после чего залить стаканом кипятка (250 мл). Подготовленную смесь следует плотно закрыть крышкой и оставить настаиваться на двенадцать часов. Принимать готовую настойку необходимо по одной столовой ложке три – четыре раза в день.

Как проявляется диффузный токсический зоб у детей?

Нарушение работы щитовидной железы ведет к поражению у ребенка следующих систем организма:

• нервной;
• сердечно-сосудистой;
• пищеварительной;
• зрительной.

Местно у детей при диффузном токсическом зобе наблюдается увеличение размеров щитовидной железы.
 

Наименование системы	Симптомы
Нервная система	нарушение сна; повышенная возбудимость и плаксивость; нарушение настроения; повышенная утомляемость; снижение успеваемости; повышение температуры тела; повышенная потливость; тремор конечностей и туловища; снижение координации движений;
Сердечно-сосудистая система	увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия); одышка; ощущение пульсации в голове; повышение артериального давления;
Пищеварительная система	повышенный аппетит; снижение массы тела; частая жажда; нарушение стула (запоры или диарея); рвота; гепатомегалия (увеличение размеров печени);
Зрительная система	выпучивание глаз (экзофтальм) с чрезмерно раскрытой глазной щелью; повышенная пигментация и отечность век; тремор век; снижение мышечного тонуса глаза.

 
Диагноз диффузного токсического зоба, как правило, ставится на основе следующих имеющихся у ребенка симптомов:

• экзофтальм;
• увеличение размеров щитовидной железы;
• учащенное сердцебиение;
• снижение массы тела;
• повышенная потливость.

В результатах анализа на гормоны щитовидной железы выявляется повышенное содержание следующих тиреоидных гормонов:

• тироксин;
• трийодтиронин.

Какие осложнения вызывает диффузный токсический зоб?

Длительное течение диффузного токсического зоба может привести к развитию следующих осложнений:

• тиреотоксический криз;
• эндокринная офтальмопатия;
• тиреотоксический гепатоз;
• тиреотоксическая кардиомиопатия;
• поражение нервной системы. 

Осложнения	Описание	Проявление
Тиреотоксический криз	Является одним из самых опасных осложнений (может привести к смерти больного), которое развивается вследствие увеличения в крови уровня тиреоидных гормонов (трийодтиронина, тироксина), повышенной выработки катехоламинов и недостатком гормонов коры надпочечников.   Развитию тиреотоксического криза способствуют следующие причины: неправильное лечение заболевания; выраженная физическая нагрузка; психоэмоциональный стресс; различные хирургические вмешательства; лечение радиоактивным йодом; операция на щитовидной железе; инфекционные болезни; беременность или роды.	повышение температуры тела (до сорока градусов); повышение артериального давления; тахикардия; увеличение частоты дыхательных движений; выраженный тремор конечностей; нарушение стула (диарея); тошнота и рвота; сильное возбуждение; боли в области живота; желтушность кожных покровов; уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии (диурез (общее количество выделяемой мочи) менее ста миллилитров в сутки).
Эндокринная офтальмопатия	Данное осложнение развивается вследствие аутоиммунных нарушений. Аномальная выработка антител приводит к тому, что они начинают поражать и разрушать мышцы и ткани глаз. В случае если лечение было начато своевременно, то данное осложнение может носить обратимый характер.	экзофтальм; снижение зрения; атрофия мышц глаза; выраженное расширение глазной щели; помутнение роговицы; сухость слизистой оболочки глаз.
Тиреотоксический гепатоз	Тяжелое течение диффузного токсического зоба приводит к серьезным метаболическим нарушениям, что впоследствии способствует развитию жирового гепатоза (накоплению жира в тканях печени) и цирроза.	гепатомегалия (увеличение размеров печени); желтушность кожных покровов; ощущение тяжести или боли в правом подреберье; тошнота и рвота; нарушение стула.
Тиреотоксическая кардиомиопатия	Длительное течение заболевания может привести к патологическим изменениям миокарда и нарушению сердечного ритма. Впоследствии может развиться сердечная недостаточность, характеризующаяся снижением сократительной способности миокарда и последующим неадекватным кровообращением.	мерцательная аритмия; тахикардия (более 120 ударов в минуту); одышка; отеки сердечного происхождения.
Поражение нервной системы	Длительное воздействие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему со временем приводит к изменениям личности больного и развитию психических расстройств. Могут наблюдаться интеллектуально–мнестические расстройства. Также данное заболевание ведет к поражению мышечной системы и последующему развитию миопатии (нервно-мышечные заболевания). Осложнением в этом случае может стать тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич.	быстрая смена настроения; нарушение сна; повышенная раздражительность и нервозность; депрессия; нарушение мышления; повышенная утомляемость, что ведет к снижению работоспособности; нарушение речи; мышечная слабость; тремор конечностей и туловища.

Как следует питаться при диффузном токсическом зобе?

При диффузном токсическом зобе у больного наблюдаются следующие изменения:

• Усиление метаболизма и энергетических затрат ведет к тому, что в организме происходит усиленный распад белков и жировой ткани. Именно поэтому у больного наблюдается снижение мышечной массы (за счет распада белков) и подкожно-жировой клетчатки (за счет распада жировой ткани).
• У человека происходит выраженная потеря массы тела (вплоть до кахексии), несмотря на то, что аппетит в норме или повышен.
• Наблюдается повышенное выведение витаминов из организма (например, кальция, калия).
• За счет повышения температуры и выраженного потоотделения у больного наблюдается жажда.

В связи с этим при диффузном токсическом зобе очень важно соблюдать предписанный режим дня, а также придерживаться правильного питания.
 
Диета больному назначается в зависимости от следующих показателей:

• степень тяжести заболевания;
• наличие осложнений;
• наличие сопутствующих заболеваний.

Потребляемые продукты питания должны восполнять энергозатраты организма, а также улучшать метаболизм.
 
При диффузном токсическом зобе больному необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• энергетическая суточная норма составляет потребление 3000 – 3200 килокалорий (при наличии показаний может быть увеличено до 3400 – 3700 ккал);
• в рационе питания количество углеводов должно составлять 400 – 500 г, белков 100 г, жиров 100 – 130 г;
• ежедневное потребление сахара не должно превышать 100 – 150 г;
• ежедневно выпивать полтора – два литра воды;
• количество приемов пищи в сутки должно составлять четыре – пять раз;
• потребление поваренной соли необходимо снизить до двенадцати грамм;
• кулинарная обработка пищи может быть любой;
• увеличить потребление продуктов богатых витаминами (группы B, A и C);
• при необходимости можно дополнительно принимать поливитаминные препараты (по назначению врача).

Продукты питания, которые рекомендуется употреблять:

• нежирные сорта мяса (например, курица, говядина) и рыбы (например, треска, судак, хек);
• молочные продукты (например, молоко, творог, йогурты, кефир);
• различные овощи, фрукты и ягоды;
• каши (например, овсяная, гречневая, рисовая);
• чаи из трав, шиповника, соки, компоты и кисели;
• повидло, варенье и мед.

Так как при диффузном токсическом зобе у больных наблюдается повышенная нервная возбудимость, а также нарушения работы сердечно-сосудистой системы (например, тахикардия, аритмии) из рациона рекомендуется исключить продукты, возбуждающие нервную и сердечно-сосудистую систему.
 
Продукты питания, которые необходимо исключить:

• крепкий мясной и рыбный бульоны;
• копченые продукты;
• острые приправы и пряности;
• крепкий чай или кофе;
• алкогольные напитки;
• шоколад и кондитерские изделия, содержащие большое количество крема.

Режим больного устанавливается в зависимости от степени тяжести заболевания:

• при третьей степени показан строгий постельный режим;
• при второй степени рекомендуется увеличить продолжительность обеденного отдыха и временно освободить от работы (постельный режим будет назначаться в соответствии с состоянием здоровья больного);
• при первой степени режим назначается в зависимости от напряженности труда (необходимо снизить тяжесть труда).

Также больному рекомендуется:

• уменьшить физическую нагрузку;
• увеличить прогулки на свежем воздухе;
• избегать стрессов;
• сбалансировать режим труда и отдыха;
• нормализовать здоровый сон;
• создать комфортные и спокойные условия (для нормализации психоэмоционального состояния);
• избегать длительного пребывания на солнце;
• делать лечебную гимнастику;
• проходить курс массажа;
• регулярно и полноценно питаться.

Можно ли вылечить диффузный токсический зоб?

Благоприятный исход лечения при диффузном токсическом зобе будет зависеть от следующих факторов:

• степени тяжести заболевания;
• на каком этапе заболевания было назначено лечение;
• имеются ли у больного тяжелые осложнения, например, со стороны сердечно-сосудистой или пищеварительной систем.

При своевременно начатом и адекватно подобранном лечении прогноз выздоровления в большинстве случаев является благоприятным.
 
Первый этап лечения при диффузном токсическом зобе включает в себя применение тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил). Механизм действия данных средств заключается в том, что они подавляют избыточную выработку щитовидной железой гормона тироксина. При недостаточной эффективности параллельно больному могут назначаться гормональные препараты, глюкокортикостероиды (например, Дексаметазон, Метипред).
 
Как правило, проведение правильно назначенной терапии в короткие сроки вызывает ремиссию данного заболевания у 70 – 80% пациентов. Однако следует заметить, что после того как больной прекращает прием назначенных ему препаратов, заболевание может вернуться вновь.
 
Отсутствие своевременно начатого лечения может привести к прогрессированию заболевания, а осложнения, которые возникнут в будущем, при последующем начатом лечении могут не уменьшаться, а, наоборот, ухудшаться (например, в случае поражения глаз, снижения зрения).
 
Чтобы предотвратить развитие тяжелых форм диффузного токсического зоба необходимо:

• ставить на диспансерный учет всех людей, у которых наблюдается увеличение щитовидной железы без нарушения ее функций;
• в случае если у одного из родителей наблюдается диффузный токсический зоб, то ребенок должен регулярно наблюдаться у лечащего врача;
• больному следует соблюдать все предписания назначенного врачом лечения.

Влияет ли диффузный токсический зоб на течение беременности?

Женщина с диффузным токсическим зобом должна находиться под регулярным контролем врача-эндокринолога, так как данное патологическое состояние может негативно повлиять на:

• течение беременности;
• развитие и здоровье плода;
• состояние здоровья самой беременной;
• течение родов.

Нарушение работы щитовидной железы может наблюдаться уже в первые недели беременности. Повышенная выработка тиреоидных гормонов связана с изменением гормонального фона во время беременности, а именно с увеличением уровня эстрогена и хорионического гонадотропина человека (ХГЧ).
 
Следует заметить, что в норме выработка тиреоидных гормонов во время беременности увеличивается на тридцать – пятьдесят процентов.
 
Как правило, при диффузном токсическом зобе нарушается нормальное течение беременности. Так, например, изменение работы щитовидной железы и повышение уровня тиреоидных гормонов может способствовать нарушению имплантации яйцеклетки в стенку матки. Также данное заболевание негативно сказывается на последующем внутриутробном развитии плода, увеличивая, тем самым, риск преждевременного прерывания беременности.
 
Помимо этого изменение обменных процессов при данном патологическом состоянии может спровоцировать у женщины развитие раннего токсикоза.
 
Во второй половине беременности, как правило, состояние женщины улучшается. Это связано с тем, что в результате происходящей в данный период времени физиологической иммунодепрессии в организме происходит снижение уровня тиреостимулирующих иммуноглобулинов.
 
Однако следует заметить, что в большинстве случаев начиная с двадцать восьмой – тридцатой недели беременности у женщины вследствие нарушения кровообращения, тахикардии и увеличения объема циркулирующей крови развиваются проявления сердечной недостаточности.
 
Диффузный токсический зоб может вызвать у беременной следующие осложнения:

• повышение артериального давления (повышение систолического давления и снижение диастолического);
• преэклампсию (состояние беременной, характеризующееся повышенным артериальным давлением, наличием белка в моче и отеками);
• сердечную недостаточность;
• анемию;
• поздний токсикоз;
• повышенный риск выкидыша;
• преждевременные роды;
• преждевременное отслоение плаценты;
• послеродовое кровотечение;
• тиреотоксический криз.

У ребенка данное заболевание может вызвать следующие осложнения:

• различные пороки развития;
• мертворождение;
• задержку внутриутробного развития;
• низкий вес;
• эмбриональный и неонатальный (первый месяц жизни малыша) гипертиреоз.

У беременной могут наблюдаться следующие симптомы диффузного токсического зоба:

• выраженная раздражительность и нервозность;
• сильная утомляемость;
• повышение температуры тела (до 37 – 38 градусов);
• выраженная потливость;
• учащение пульса;
• одышка;
• тремор конечностей (чаще рук);
• снижение массы тела (при сохраненном или повышенном аппетите);
• экзофтальм;
• увеличение размеров щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба во время беременности производится консервативным путем с помощью средств из группы производных тиоурацила (например, Пропицил). Данная группа препаратов оказывает антитиреоидное действие, то есть предотвращает чрезмерную выработку гормонов щитовидной железы (способность проникать через плаценту значительно ниже, нежели у препаратов из других групп).
 
Доза препарата, которая назначается женщине, должна быть низкой. Это необходимо, для того чтобы предотвратить развитие гипотиреоза (снижение продукции гормонов щитовидной железы) и зоба у плода.
 
Помимо этого беременной могут быть назначены седативные препараты с целью нормализации психоэмоционального состояния, а также гипотензивные препараты для снижения артериального давления.

Что такое диффузно-узловой токсический зоб?

Щитовидная железа - это эндокринный орган, расположенный на поверхности трахеи. Ткань железы состоит из однородных фолликулов небольших размеров. При нарушении работы данного органа наблюдается увеличение и уплотнение отдельных фолликулов, что приводит к появлению так называемых узелковых образований в структуре ткани железы. Однородное увеличение размеров щитовидной железы и формирование уплотнений в различных местах органа называется диффузно-узловым токсическим зобом.
 
Диффузно-узловой токсический зоб означает следующее:

• диффузный – равномерное увеличение размеров органа;
• узловой – образование в ткани узелковых образований;
• токсический – чрезмерная выработка тиреоидных гормонов (негативно сказывается на состоянии здоровья человека);
• зоб – увеличение щитовидной железы.

Существуют следующие степени диффузно-узлового токсического зоба:

• нулевая – железа нормальных размеров и не пальпируется (обнаружить патологию возможно лишь при проведении лабораторных и инструментальных исследований);
• первая – визуально увеличение щитовидной железы не наблюдается, но узелковые образования пальпируются;
• вторая – диффузно-узловой зоб визуально определяется и пальпируется.

Выделяют следующие причины, способствующие развитию диффузно-узлового токсического зоба:

• нерегулярное и нерациональное питание (недостаточное поступление йода с продуктами питания);
• проживание в области с пониженным содержанием йода;
• наследственная предрасположенность;
• заболевания аутоиммунного характера;
• психоэмоциональные стрессы.

При диффузно-узловом токсическом зобе у больного могут наблюдаться следующие симптомы:

• повышенная нервозность и раздражительность;
• нарушение сна;
• снижение массы тела (при нормальном аппетите);
• тремор конечностей или туловища;
• тахикардия;
• повышенная потливость;
• лихорадка.

Длительное течение заболевания приводит к выраженному увеличению щитовидной железы, что впоследствии ведет к сдавлению трахеи и пищевода.
 
Тяжелое течение заболевания приводит к развитию у больного следующих признаков:

• чувство давления в области шеи;
• ощущение тяжести в области грудной клетки;
• сухой кашель;
• одышка;
• осиплость голоса;
• ощущение кома в горле;
• приступы удушья.

Почему может развиться гипертиреоз у новорожденных?

Данное патологическое состояние может развиться у новорожденного в том случае, если у женщины в период беременности наблюдался повышенный уровень тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Проникая через плаценту, антитела воздействуют негативно на щитовидную железу плода, нарушая ее работу (усиливает функцию железы). Вследствие этого у ребенка после рождения может развиться транзиторный гипертиреоз. Данное состояние по мере исчезновения антител из крови малыша проходит в течение одного – трех месяцев.
 
Стойкий врожденный гипертиреоз у новорожденных встречается редко и может быть связан со следующими причинами:

• мутацией рецепторов тиреотропных гормонов;
• врожденной невосприимчивостью гипофиза (эндокринная железа, расположенная в головном мозге) к тиреоидным гормонам.

При транзиторном гипертиреозе у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

• повышенное беспокойство;
• учащение частоты дыхательных движений;
• повышение температуры тела;
• выраженная двигательная активность;
• увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия);
• плохая прибавка в весе;
• экзофтальм (выпячивание глаз);
• лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов);
• увеличение щитовидной железы.

Повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови новорожденного негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. За счет ускоренного обмена веществ организму требуется больше кислорода, что ведет в итоге к увеличению сердечного выброса.
 
Со стороны сердечно-сосудистой системы у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

• тахикардия;
• повышение артериального давления;
• аритмии;
• расширение границ относительной сердечной тупости.

Также у таких новорожденных наблюдается пониженная масса тела и маленький рост, что указывает на нарушение физического внутриутробного развития (дети часто рождаются недоношенными).
 
Диагноз врожденного гипертиреоза у новорожденного ставится на основе:

• сбора семейного анамнеза (выявляется, имеется ли диффузный токсический зоб у матери, принимала ли женщина тиреостатики во время беременности);
• проведения лабораторных исследований (определяется уровень тиреотропных гормонов в крови);
• проведения инструментальных исследований (например, ультразвукового исследования, электрокардиограммы).

Присутствие высоких титр антител в крови ребенка в течение длительного времени может привести к развитию следующих осложнений:

• ранее закрытие родничков;
• нарушение умственного развития;
• повышенная психомоторная активность;
• задержка роста.

При транзиторном гипертиреозе ребенку может быть назначено следующее лечение:

• бета-адреноблокаторы для коррекции артериального давления и сердечного ритма;
• седативные препараты для нормализации психоэмоционального состояния ребенка;
• раствор калия йодида для снижения выработки тиреотропного гормона и нормализации работы щитовидной железы;
• антитиреоидные средства, препятствующие чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы.