Нефросклероз. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии.

 
Нефросклероз — хроническое заболевание почек, при котором постепенно погибают функциональные клетки почек (нефроны), а в место них разрастается соединительная ткань (не отвечает за работу органа).
 
В результате почки уплотняются, сморщиваются, уменьшаются в размерах и перестают выполнять свои функции — развивается хроническая почечная недостаточность (международное название — хроническая болезнь почек).
 
Нефросклероз не является самостоятельным заболеванием. К его формированию приводит большое количество тяжело протекающих недугов: сахарный диабет, артериальная гипертензия и другие.

Статистика

В прошлом столетии «пальма первенства» по причине, приводящей к развитию нефросклероза с исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН), принадлежала гломерулонефриту. Тогда как сейчас первое место занимает сахарный диабет и артериальная гипертензия.
 
В Европе, по данным статистики, ХПН встречается в 600 случаев на 1 000 000 жителей.
 
Количество больных с нефросклерозом, находящихся на гемодиализе (искусственной почке) с ХПН составляет от 10 до 20%. Причем смертность среди больных с ХПН достигает 22% в год.

История

Нефросклероз — относительно «молодое» заболевание. Впервые мысль о том, что при нефросклерозе поражаются сосуды почек, высказали Галл и Саттон лишь в 1872 году.
 
Затем в 1914 году Фольгард и Фар доказали, что в сосудах почек происходят артериосклеротические изменения (отложение «вредных» жиров), связав их повышенным артериальным давлением. Также они выделили нефросклероз в отдельное заболевание, предложив разделить его на простую и злокачественную форму.

Интересные факты

От нефросклероза ушел из жизни врач по образованию и писатель по призванию — Михаил Булгаков. Его перу принадлежат известные произведения, которые не утратили своей актуальности даже в наши дни: «Мастер и Маргарита», «Записки юного врача» и другие.
 
В письме, отправленном своему другу за несколько месяцев до смерти, Булгаков написал: «Умирать мучительно, канительно и пошло. Как известно, есть один приличный вид смерти — от огнестрельного оружия, но такого у меня, к сожалению, не имеется».

Анатомия и функции почек

Почка — парный орган, имеющий бобовидную форму, расположенный по бокам от позвоночника в поясничном отделе.
 
В почке имеется почечная ткань (паренхима) и чашечно-лоханочная система.
 
Почечная ткань состоит из коркового вещества (содержит нефроны — наименьшие единицы почки) и мозгового вещества (содержит мочевые канальцы). В почечной ткани образуется моча.
 
Чашечно-лоханочная система состоит чашечек и лоханки, в которых накапливается, а затем выводится моча.
 
Снаружи каждая почка покрыта капсулой.

Строение нефрона

 
Состоит из сосудистого клубочка (тесно-переплетенных между собой мелких кровеносных сосудов) — почечного тельца, которое окружено шаровидной капсулой (Шумлянского-Боумена).
 
Строение клубочка
 
Почечная артерия, достигнув почечной ткани, уменьшается в диаметре и ветвится, образуя вносящую атрериолу (мелкую по калибру артерию).
 
Войдя в капсулу, вносящая артериола разветвляется на мельчайшие сосуды — формируется клубочек, имеющий около 50 петель. При выходе из капсулы нефрона сосудистые петли, объединяются и образуют выносящую артериолу.
 
Стенки сосудов клубочка имеют сложное строение, благодаря чему образуются «окна».  
 
Строение капсулы
 
Состоит из наружного и внутреннего листков, а между ними имеется полость, в которую проникает жидкая часть крови из клубочка с растворенными в ней веществами. 
 
От капсулы клубочка начинаются мочевые канальцы нефрона, которые впадают в собирательные мочевые канальцы. Затем они объединяются между собой и открываются в почечные чашки чашечно-лоханочной системы.

Механизм фильтрации крови и образования мочи

 
Вначале артериальная кровь попадает в сосудистый клубочек. Здесь через «окна» в стенках капилляров клубочка жидкая часть крови вместе с растворенными в ней веществами просачивается в просвет капсулы нефрона.
 
Причем «окна» пропускают как полезные вещества (например, аминокислоты), так и вредные (токсины, лекарства). Однако при такой фильтрации задерживаются элементы крови (эритроциты, лейкоциты), белки крови и крупные молекулы. Так образуется первичная моча (150-180 литров в сутки).
 
Далее первичная моча попадает в мочевые канальцы, в которых обратно всасываются полезные вещества (витамины, жиры, глюкоза) и вода, а вредные, наоборот, накапливаются. Так первичная моча превращается во вторичную мочу (около 1,5-2,0 литров в сутки).
 
Затем вторичная моча попадает в собирательные трубочки, потом — в чашечно-лоханочную систему почки, далее — в мочеточник и мочевой пузырь. Во время акта мочеиспускания вторичная моча выводится из организма.

Функции почек

 

• Удаление из организма излишков жидкости, токсинов, конечных продуктов обмена некоторых веществ (мочевины, креатинина, билирубина), аллергенов, медикаментов и других.
   
• Выработка гормонов:
  • Ренина, участвующего в регулировании тонуса сосудов и артериального давления (превращении ангиотензна I в ангиотензин II), содержании солей натрия и калия в организме, а также обратного всасывания воды в мочевых канальцах,
     
  • Эритропоэтина, который стимулирует образование эритроцитов (красных кровяных телец) в костном мозге.
• Поддержание кислотности крови (норма рН крови — от 7,37—7,44).
   
• Синтез вещества (урокиназы), которое регулирует свертываемость крови.
   
• Преобразование витамина D в активную форму, улучшающего всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике. 

Причины и классификация нефросклероза

В зависимости от основного заболевания нефросклероз бывает первичным (вызванным нарушениями кровоснабжения почек) и вторичным (развивается при поражении паренхимы почек). В результате нефроны недостаточно получают питание и кислород, поэтому они атрофируются (уменьшаются в объеме и теряют жизнеспособность), а на их месте разрастается соединительная ткань.

Причины первичного нефросклероза (первично-сморщенной почки)

 Гипертоническая болезнь
 
Длительное повышение артериального давления (АД) вызывает спазм и сужение сосудов почек, они теряют эластичность, в них повышается давление и сопротивление току крови.  
 
Гипертонический нефросклероз протекает в двух вариантах:
 

• Доброкачественный нефросклероз (артериолосклеротический нефросклероз) — когда в стенках артерий почек разрастается соединительная ткань, что ведет к понижению их эластичности. Заболевание развивается в течение 10 лет и более.  Нередко эта форма сочетается с атеросклерозом (заболеванием сосудов).
   
• Злокачественный нефросклероз (артериолонекротический нефросклероз, Фара нефросклероз) развивается в течение короткого времени (нескольких лет) при тяжелом течении артериальной гипертензии (АГ). При этом заболевании погибают артериолы и капилляры клубочков. Также возникают кровоизлияния в стенку мочевых канальцев, приводя к атрофии клеток их внутреннего слоя (уменьшаются в размерах и теряют жизнеспособность).  
   

Инфаркт почки

Происходит частичная или полная закупорка просвета почечной артерией оторвавшимся  кровяным сгустком (тромбоз) или эмболом (например, скоплением микробов при пиелонефрите). В результате просвет артерий сужается. Поэтому уменьшается поступление крови к почке, либо ее отдельным зонам — развиваются инфаркты (погибают участки живой ткани).
 
При единичных и небольших инфарктах работа почки компенсируется. Тогда как при повторных и обширных инфарктах погибает большее число нефронов, ведя к развитию нефросклероза.

Атеросклероз
 
На внутренней стенке артерий всего организма откладываются жироподобные вещества — «вредные» жиры (атеросклеротические бляшки). Поэтому просвет артерий сужается, а их стенки утолщаются и становятся менее эластичными. В результате клетки органов и тканей недостаточно снабжаются кровью, со временем погибая. Чем меньше калибр артерий, тем быстрее в них происходят изменения.
 
Наиболее «любимые» участки атеросклеротических бляшек в почках — места вхождения в почку почечной артерии, либо ее деления на более мелкие ветви.
 
Возрастные изменения
 
Начиная с 40-50 лет, стенки артерий утолщаются, а также сужаются их просветы. Причина — отложение на внутренней оболочке стенки артерии кальция, накопления гладких мышечных волокон и соединительной ткани. 
 
Возрастные изменения в почках приводят к истончению коркового вещества и атрофии клеток внутреннего слоя мочевых канальцев (теряют функцию и жизнеспособность).
 
К 70 годам количество нефронов в почках уменьшается примерно на 40%.
 
Хроническое венозное полнокровие почек
 
Приводит к нарушению оттока венозной крови из почек, создавая условия для избыточного разрастания коллагена (белка, который является основой соединительной ткани) в стенке сосудов почек. Поэтому понижается их эластичность.  
 
Изменения развиваются в течение длительного времени (10 лет и более) при нефроптозе (опущении почек), сужении почечной вены и хроническом тромбозе вен.

Причины вторичного нефросклероза (вторично-сморщенной почки)

Сахарный диабет
 
На фоне повышенного уровня сахара в крови образуются сложные соединения, которые откладываются на внутренней стенке сосудов (в первую очередь — мелких), повреждая их. В результате сосудистая стенка отекает и уплотняется, а ее проницаемость повышается. Поэтому в мочу попадает белок (развивается диабетическая нефропатия).
 
Также при повреждении клеток внутренней стенки сосудов в кровь выделяются факторы свертываемости крови. Поэтому усиливается образование тромбов в просвете сосудов почек.
 
Изменения ведут к замедлению тока крови в капиллярах (мелких сосудах) и уменьшению снабжения клеток кислородом практически во всех органах и тканях. То есть поражаются не только почки, но и другие органы (глаза, сердце).
 
Нефропатия беременных (поздний токсикоз)
 
На фоне гормональной перестройки организма во время беременности меняется работа головного мозга, который подает «неправильные команды» всем капиллярам, приводя к их спазму. 
 
Поэтому усиливается сопротивление току крови в сосудах, а артериальное давление повышается. В результате ухудшается снабжение кровью почек, а нефроны гибнут.
 
Также повышается проницаемость стенки капилляров клубочка, поэтому в организме задерживаются соли, а с мочой теряется белок. Такие изменения способствуют формированию отеков (выходу жидкой чести в окружающие ткани) и поддерживают артериальное давление на высоких цифрах.
 

 
В ответ на инфекцию (ангина, фарингит) в организме образуются антитела (белки иммунной системы, борющиеся с «чужаками»), которые, взаимодействуя с антигеном (белком или токсином бактерии), образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИКи) — защитная реакция организма. В норме ЦИКи разрушаются печенью и фагоцитами (клетками иммунной системы). Однако при наличии нарушений в работе иммунной системы этого не происходит.
 
С током крови ЦИКи попадают в почки и повреждают внутреннюю оболочку сосудов клубочков. При этом в кровь выделяются вещества, усиливающие образование тромбов в просвете сосудов клубочка, а в их стенке откладывается гиалин (белковое вещество плотной консистенции). В результате понижается эластичность и усиливается проницаемость стенки сосудов клубочка, что ведет к нарушению кровотока.
 
Хронический пиелонефрит
 
Микробы с током крови либо обратным забросом мочи из мочевого пузыря попадают в почечные клубочки и просвет мочевых канальцев, оседая в них. Вокруг бактериальных тромбов скапливаются лейкоциты. При выздоровлении на их месте образуются рубцы, если выздоровления не происходит — гнойники. Когда заболевание протекает длительно, количество рубцов увеличивается, приводя к гибели большого количества нефронов.  
 
Мочекаменная болезнь, сужение или сдавление мочеточника
 
В чашечно-лоханочной системе и мочеточниках нарушается отток мочи. Поэтому она застаивается, создавая условия для размножения бактерий, находящихся в ней (в норме моча стерильна, но при воспалительных процессах в ней имеются бактерии). Затем микробы попадают с обратным забросом мочи в мочевые канальцы и сосуды клубочка, повреждая их внутреннюю стенку.
 
Туберкулез почки

С током крови из очага (например, легко) туберкулезные палочки попадают в почки, оседая на внутренней стенке сосудов клубочка. Вокруг скопления бактерий собираются лейкоциты, образуя очаги воспаления. В результате замедляется ток крови, а также сужаются сосуды, нарушая поступление крови к клубочкам.
 
Системная красная волчанка

При этом заболевании иммунная система «не узнает» собственные ткани, принимая за их «чужие». Поэтому пытается уничтожить нормальные клетки организма, повреждая их. В результате в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИКи), которые состоят из антитела (белка иммунной системы, призванного бороться с «чужаками») и антигена (частички с поверхности нормальных клеток организма).
 
ЦИКи с током крови достигают почечной ткани и повреждают внутреннюю стенку сосудов клубочков. Поэтому развивается воспаление, которое ведет к гибели нефронов.
 
Амилоидоз почек
 
Имеется нарушение белкового обмена: образуется аномальный белок — амилоид, который становится для организма «чужаком» (антигеном). Поэтому иммунная система борется с ним, вырабатывая антитела. Антитело и антиген, взаимодействуя, образуют ЦИКи, которые с током крови достигают почек и повреждают внутреннюю стенку сосудов клубочка. В результате нефроны погибают. Одновременно с поражением почек в процесс вовлекаются легкие, сердце и другие органы.
 
Травмы или операции на почке
 
Частички почечной ткани могут закупоривать просвет артерий и артериол почки. Поэтому кровоснабжение отдельного участка почки резко нарушается, приводя к гибели нефронов.
 
Ионизирующее излучение
 
Вызывает развитие заболевания спустя годы или месяцы после воздействия на организм. Причем изменения происходят во всех сосудах органов и тканей. Степень их выраженности зависит от дозы и типа ионизирующего излучения.
 
Что происходит? Постепенно утолщаются стенки сосудов почек, а также сужается их просвет, поэтому уменьшается кровоток в нефронах.

Симптомы

При нефросклерозе нефроны постепенно погибают, а почки перестают выполнять свои функции. В результате нарушается работа всего организма, что проявляется определенными симптомами, выраженность которых зависит от количества погибших нефронов.
 

Признаки нефросклероза

 

Симптом	Механизм возникновения	Внешние проявления	Изменения в проводимых исследованиях
Полиурия	Уменьшается обратное всасывание жидкости в мочевых канальцах из первичной мочи.	В течение суток больной выделяет больше мочи, нежели выпил воды — более 1800-2000 мл.	В общем анализе мочи (ОАМ) или при пробе Земницкого понижается удельный вес (относительная плотность) мочи — показатель, характеризующий концентрацию растворенных в моче веществ (мочевины, солей мочевой кислоты).
Олигурия — уменьшение объема суточной мочи	Гибнет большое количество нефронов (70-75%), поэтому нарушается фильтрация крови и образование мочи.	Объем суточной мочи уменьшается до 500-800 мл в сутки (норма — 1200-1500 мл).   У больных имеются отеки, жажда, сухость во рту, тошнота, рвота.	За сутки собирается моча в отдельную емкость. Если ее объем менее 1/3 – ¼ от нормы, речь идет об олигурии.
Никтурия — больше мочи выделяется ночью, нежели днем	В условиях покоя расслабляются сосуды, а также увеличивается кровоток в почках.	Увеличение объема и частоты мочеиспусканий в ночные часы.   В норме днем выделяется 2/3 мочи от суточного объема, ночью — 1/3.	При пробе Земницкого определяется объем выделенной мочи в разных порциях днем и ночью, а также — плотность мочи.
Анурия — отсутствие мочи	Развивается при гибели около 90% нефронов, поэтому моча не образуется.	Имеется сухость во рту, жажда, тошнота и рвота, выраженные отеки, головная боль, сонливость и вялость, боли в мышцах. Если не оказать помощь, на 10-12 день от начала анурии больной погибает от самоотравления.	При помощи катетера проникают в мочевой пузырь. Если в нем менее 50 мл мочи, речь идет об анурии. В биохимическом анализе крови повышен уровень креатинина, мочевины и натрия.
Протеинурия — выделение с мочой белков	За счет повреждения стенки сосудов клубочка белки из крови попадают в первичную мочу, но в мочевых канальцах обратно в кровяное русло не возвращаются.	Могут появляться отеки, выраженность которых зависит от объема погибшей почечной ткани.	В ОАМ обнаруживается белок, а в биохимическом анализе крови он понижается.
Гематурия — выделение крови с мочой	Поврежденная стенка клубочка пропускает эритроциты в первичную мочу, а в мочевых канальцах не происходит их возвращение в кровяное русло.	Моча может окраситься  в красный цвет, который напоминает «мясные помои».	В ОАМ определяются эритроциты.
Цилиндрурия	В просвете мочевых канальцев образуются цилиндры, представляющие собой слепки белков крови или измененных клеток слизистой мочевых канальцев.	Симптом невыраженный и непостоянный.	В ОАМ обнаруживают цилиндры.
Железодефицитная анемия — понижение гемоглобина крови	Нарушается выработка эритропоэтина, который стимулирует формирование эритроцитов в костном мозге — переносчиков гемоглобина.	Имеется слабость и быстрая утомляемость, головокружение, обмороки, одышка, сердцебиение.	В ОАК (общем анализе крови) понижается уровень гемоглобина и эритроцитов.
Азотемия	Развивается при гибели 65-70 % нефронов, поэтому конечные продукты обмена белков (мочевина, креатинин) не выводятся из организма.	Больные жалуются на тошноту, рвоту, слабость, учащенное сердцебиение, жажду, слабость и сонливость или возбуждение. Имеется кислый аммиачный запах изо рта, мучительный зуд кожных покровов. Кожа приобретает желтоватый оттенок. Суточный объем мочи снижен.	В крови повышен уровень мочевины и креатинина.
Уремия — моча в крови	Развивается при гибели 90% нефронов. В результате почками не выводятся конечные продукты обмена белков, токсины, лекарственные препараты и другие вредные вещества. Поэтому они накапливаются и приводят к самоотравлению организма, а также оказывают токсическое влияние на головной мозг.	К симптомам азотемии присоединяются тяжелые поражения нервов с нарушением чувствительности, уменьшением силы и объема мышц (атрофия). На коже появляется «уремический иней» — отложение кристаллов мочевины.    Моча отсутствует, либо ее объем резко снижен. От больного пахнет мочой.	В крови имеется стойкое повышение содержания мочевины и креатинина.
Отеки	В организме задерживается натрий и вода. Натрий притягивает в себе воду, усиливая задержку жидкости. Организм теряет белки с мочой. Усилена проницаемость всех капилляров.  Такие изменения ведут к тому, что жидкая часть крови легко проникает в окружающие ткани, но обратно в кровеносное русло не возвращается.	Отеки теплые. Первыми они появляются на лице. Затем опускаются вниз, распределяясь равномерно по всему телу. Выраженность отеков различная: от небольшой припухлости (пастозности) лица и голеней до такого ощущения, что все тело пропитано водой. Иногда в организме задерживается 2-7 литров жидкости, образуя «скрытые отеки», которые на «глаз» не определяются.	У больного увеличиваться вес — от 0,5 до 1 кг в сутки. Поэтому целесообразно взвешиваться ежедневно, а также измерять количество выпитой и выделенной жидкости.
Повышенное артериальное давление (АД)	В почках увеличена выработка ренина, который способствует повышению АД — компенсаторный механизм, временно улучшающий кровообращение в почках. Тогда как при длительном повышении АД ухудшается снабжение кровью почечной ткани.   Также ренин способствует задержке натрия и воды в организме, что способствует поддержанию АД на высоких цифрах.	На начальных стадиях заболевания больной быстро устает, жалуется на головные боли и головокружение, понижение памяти, онемение пальцев. В момент резкого повышения АД до высоких цифр (криза) появляется выраженная головная боль (чаще — в области затылка), тошнота или рвота, затрудненное дыхание, «мушки» перед глазами, возбуждение, раздражительность или сжимающие боли в области сердца.	При нефросклерозе АД держится на высоких цифрах, его намного труднее снизить до нормальных показателей. Часто развиваются гипертонические кризы с повышением АД до 250/130 — 300/140 мм.рт.ст.
Нарушения зрения	Отслойка сетчатки глаза   Под сетчаткой накапливается жидкость, которая ее постепенно отслаивает.   Отек сосочка зрительного нерва   Нарушается отток жидкости от части зрительного нерва, находящегося в полости глазницы (в норме она оттекает в полость черепа). Что ведет к развитию отека сосочка зрительного нерва, а также сдавлению его волокон.	При отслойке сетчатки в начале заболевания возникает пелена перед глазами либо вспышки в виде молний и искр. По мере прогрессирования недуга искажаются рассматриваемые буквы и предметы. Выпадают участки зрения (появляются темные пятна), размер которых постепенно увеличивается, ведя к слепоте. При отеке сосочка зрительного нерва симптомы развиваются постепенно. Вначале появляются головные боли, затем — пелена перед глазами. Далее выпадает определенная часть зрения временами, затем зрение резко ухудшается либо исчезает.	Исследование проводит окулист при помощи специального инструмента.   При отслойке сетчатки обнаруживаются зоны ее разрыва или отслойки. Также при освещении глаза ярким светом больной может увидеть собственные сосуды сетчатки в виде «трещин» или «извилин».   При отеке диска зрительного нерва видны изменения, которые зависят от стадии заболевания. Диск может отекать, краснеть или приобретать синюшный цвет. На последней стадии имеется атрофия зрительного нерва
Склонность к кровотечениям	В почках уменьшается выработка урокиназы — вещества, регулирующего свертываемость крови.	Кровотечения из десен, полости носа и кишечника, на коже легко появляются подкожные гематомы («синяки») от малейшей травмы.	Увеличивается время свертываемости крови и продолжительность кровотечения. В крови понижается уровень тромбоцитов — клеток, участвующих в процессах свертывания крови.
Приступы стенокардии	Повышенная выработка ренина вызывает спазм сосудов, что ведет к резкому недостатку снабжения кровью определенного участка сердца — развивается ишемия. Также ишемия может возникнуть при наличии атеросклеротической бляшки в просвете артерии, питающей сердечную мышцу.	На фоне физической нагрузки или стресса у больного появляется боль (резкая, сжимающая или давящая), а также дискомфорт в области сердца либо за грудиной. Иногда боль отдает в левую часть туловища: лопатку, руку, шею или челюсть. Во время приступа может появиться страх, головокружение, затрудненное дыхание, тошнота или рвота, сердцебиение. Приступ длиться обычно1-5 минут (реже 15-20 минут).	Видны изменения на ЭКГ, снятого во время самого приступа.
Сердечная астма	Длительное повышение АД, сужение сосудов и задержка жидкости в организме ведет к увеличению нагрузки на сердечную мышцу левого желудочка. Поэтому, работая с большей силой, он увеличивается в размерах.   В результате развивается недостаточность левого желудочка, которое уже не справляется со своей работой. Поэтому кровь застаивается в легочных сосудах и развивается отек легких.	Первой появляется одышка (затрудненное дыхание) при физической нагрузке либо волнении течение дня. Затем присоединяются ночные приступы (обычно в первой половине ночи): больной просыпается от чувства нехватки воздуха. У него появляется выраженная одышка, кашель с отделением небольшого количества слизистой мокроты, страх смерти, обильный холодный пот, учащается пульс, кожные покровы синеют. Во время приступа больному легче сидеть, опустив ноги с постели.	При прослушивании легких во время приступа слышны влажные хрипы (больше в нижних отделах легких).
Головные боли	Выработка ренина в большом количестве вызывает сужение капилляров и приводит к повышению АД до высоких цифр. В результате нарушается соответствие между поступлением артериальной крови к головному мозгу и оттоком от него венозной крови (развивается застой). Кроме того, из-за спазма сосудов головной мозг недостаточно снабжается кровью (возникает ишемия), поэтому ему не хватает кислорода и питательных веществ.	Могут располагаться в любой области, но наиболее часто — в области затылка. Как правило, боль пульсирующая: больные жалуются на «тупые удары в голову», пульсацию в висках или «стук в голове». Однако боль может быть давящей или тупой — при хронической ишемии головного мозга.	Окулист исследует глазное дно с помощью специальной аппаратуры, оценивая состояние сосудов глазного дна (вен и артерий): они могут быть сужены либо расширены и полнокровны.
Повышенная ломкость костей	Нарушается преобразование витамина D почками, поэтому понижается всасывание кальция в кишечнике. В ответ по принципу обратной связи повышается выработка околощитовидными железами паратгормона, который «вымывает» магний и фосфор из костей. В результате костная ткань разряжается — развивается остеопороз.	Склонность к патологическим переломам при минимальных травмах или падении с высоты собственного роста.	В крови понижается уровень кальция в крови, а фосфора повышается. На денситометрии (исследовании костей) определяется уменьшение плотности кости.
Склонность к частым вирусным и бактериальным заболеваниям	Обусловлено основным заболеванием и принимаемыми лекарственными препаратами (гормонами, цитостатиками  и другими), которые ухудшают работу иммунной системы.	Тяжело протекающие частые вирусные и бактериальные инфекции: ОРВИ, стоматиты, гингивиты, фурункулез и другие.	Изменения в ОАМ, ОАК и биохимическом анализе, свидетельствующие об ухудшении течения нефросклероза и наличии воспалительного процесса в организме.

 
При нефросклерозе нефроны погибают постепенно, затрагивая отдельные участки почечной ткани. Поэтому заболевание в своем развитии проходит несколько этапов, длительность которых зависит от проводимого лечения, соблюдения диеты, первичной причины заболевания и других факторов. Поэтому до появления выраженных симптомов нефросклероза проходят годы, иногда — десятилетия, реже — месяцы или недели.

Периоды течения нефросклероза

Первый период обусловлен проявлениями заболевания, приводящего к нарушению кровоснабжения почек в определенных отделах.
 
Второй период характеризуется постепенной гибелью нефронов и замещением паренхимы почек соединительной тканью — развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН). В зависимости от объема погибшей почечной ткани в своем формировании ХПН проходит несколько этапов.
 
Стадии хронической почечной недостаточности
 
Первая стадия
 
Больные быстро устают при физической нагрузке либо к вечеру. У них понижена трудоспособность, имеется небольшая сухость в полости рта, жажда, полиурия, никтурия. Но в целом самочувствие больных хорошее. В биохимическом анализе крови иногда изменяется содержание натрия, фосфора и кальция. В ОАМ может обнаруживаться белок, а относительная плотность мочи понижаться. 
 
Вторая стадия
 
Появляются симптомы азотемии: понижается аппетит, имеется вялость, кожный зуд, тошнота и рвота. Нарушается зрение, возникают головные боли, учащается сердцебиение, нарушается сердечный ритм. АД повышается до высоких цифр и трудно поддается снижению. Объем суточной мочи уменьшается. В биохимическом анализе крови повышается уровень мочевины и креатинина.
 
На этой стадии при улучшении течения основного заболевания анализы и объем суточной мочи нормализуется, а самочувствие больных улучшается. 
 
Третья стадия
 
Работа почек резко ухудшается, объем суточной мочи уменьшается. Больные ослаблены, быстро утомляются, плохо кушают, постоянно хотят пить. Они склонны к частым и тяжело протекающим бактериальным или вирусным инфекциям (ОРВИ, стоматитам, гнойничковым инфекциям на коже). Кожа сухая, приобретает желтоватый оттенок — из-за накопления в организме производных желчных пигментов (в норме выделяются с мочой, окрашивая ее в желтый цвет). В крови повышен уровень креатинина и мочевины.
 
Четвертая стадия
 
Моча отсутствует, либо ее суточной объем резко снижен, поэтому нарастают симптомы самоотравления (уремии). Нарушен сон, понижена память, развивается отек легких, имеются нарушения свертываемости крови, АД держится на высоких цифрах и так далее. В крови имеется стойкое повышение креатинина, мочевой кислоты и мочевины, а общий белок понижен.
 
Все изменения, возникшие на четвертой стадии, несут необратимый характер.

Диагностика нефросклероза

Проявления нефросклероза наиболее яркие на поздних стадиях заболевания. Поэтому необходимо распознать недуг как можно раньше, чтобы больной получил своевременное лечение.
 

Лабораторные исследования

 
Цель — выявить изменения функции почек на ранних этапах.
 
Биохимический анализ крови
 
Показатели, свидетельствующие о нарушении функции почек:

(в скобках по тексту приведены нормы для взрослых)
 

• Повышается уровень мочевины (2.5-8.3 ммоль/л), креатинина (у женщин — 50-100 мкмоль/л, у мужчин ­— 60-115 мкмоль/л) и мочевой кислоты (210 — 420 мкмоль/л).
• Общий белок понижается (65-85 г/л).
• Калий (3,5-5,5 ммоль/л) на начальных стадиях остается нормальным или понижается, поскольку выводится вместе с жидкостью, которую организм теряет в больших объемах. На конечной стадии уровень калия повышается, так как не выводится с мочой, накапливаясь в организме.
• На последних стадиях повышается уровень магния (0,8-1,2 ммоль/л) и фосфора (0,81-1,45 ммоль/л). Тогда как содержание кальция (2,15-2,65 ммоль/л) понижается.
• Натрий повышается (123-140 ммоль/л). Однако может и понижаться, если больной резко ограничивает потребление поваренной соли.

Общий анализ мочи

(в скобках по тексту приведены нормы для взрослых)

• Повышенно содержание белка (отсутствует либо присутствует до 0,033 г/л)
• Появляются эритроциты (0-2-3 эритроцита в поле зрения микроскопа) и цилиндры (в норме отсутствуют).
• Относительная плотность мочи понижается (1,010 – 1,022 г/л)

Общий анализ крови

(в скобках по тексту приведены нормы для взрослых)
 
Понижается уровень гемоглобина (у мужчин — 130-160 г/л, у женщин —120-150 г/л), эритроцитов (3,5*10¹²
/л– 5,0*10¹²/л). Тогда как уровень лейкоцитов (4-9x10⁹) из-за самоотравления, наоборот, повышается.
 
Понижается уровень тромбоцитов (180 — 320 *10⁹/л). При этом увеличивается время свертываемости крови (начало свертывания — от 30 секунд до 2 минут, конец свертывания — от 3 до 5 минут) и длительность кровотечения (2-3 минуты). 

Инструментальные методы исследования

 
Включают в себя как исследование сосудов, так и структуру почек.
 
Ультразвуковое исследование (УЗИ)
 
При нефросклерозе имеется атрофия (уменьшение в размерах и прекращение функции) коркового слоя почки по отношению к мозговому слою. Между двумя слоями иногда отсутствует разделение (дифференциация). Также видны отложения солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз), которые свидетельствуют о гибели почечной ткани.
 
Экскреторная урография почек

Метод основан на том, что почки способны выделять некоторые рентгенконтрастные йодсодержащие вещества, введенные в организм внутривенно. В результате на рентгенографических снимках, произведенных через определенные промежутки времени, получаются изображения почек и мочевыводящих путей.
 
При нефросклерозе объем почки и размер коркового вещества уменьшен. Нередко определяются отложения солей кальция (нефрокальциноз).

Ангиография сосудов почек

Внутривенно водится контрастное вещество. Затем производится серия снимков, на которых затем врач оценивает степень сужения сосудов почек, наличие препятствия кровотоку и так далее.
 
При нефросклерозе имеется деформация и сужение мелких артериальных сосудов, отмечается неровный наружный контур почек и истончение коркового вещества. Кроме того, виден симптом «обгоревшего дерева» — когда ветви почечной артерии сужены и изломаны, а также отсутствует мелкий рисунок артерий.
 
Сцинтиграфия почек
 
Внутривенно вводится специальное радиоизотопное вещество, которое выводится почками, испуская излучение. Такое излучение улавливается специальной аппаратурой, затем передает изображение на компьютер.  
 
При нефросклерозе радиоизотопное вещество распределяется неравномерно. Иногда сохраняются лишь отдельные участки почечной ткани, а иногда либо почка вообще не видна.
 
Допплерр сосудов почек

Специальное оборудование излучает и направляет ультразвуковые волны, которые, дойдя до органа, отражаются и улавливаются специальной аппаратурой. Затем информация передается на компьютер, где происходит обработка данных.
 
При нефросклерозе метод выявляет замедление кровотока в почечных сосудах и нефронах.
 
Ренография радионуклидная
 
Считается наиболее чувствительным методом на ранних стадиях заболевания почек. Поскольку позволяет оценить функцию каждой почки, состояние кровотока в клубочках, а также выделение канальцами мочи.
 
Внутривенно вводится радиофармацевтический препарат, который фильтруется клубочками и выводится из организма. Препарат издает излучение, которое фиксируется специальной аппаратурой.
 
При нефросклерозе специальный препарат накапливается и выделяется почками медленнее.
 
Компьютерная томография
 
Для диагностики нефросклероза сочетается проведение КТ и ангиографии (введение перед исследованием контрастного вещества внутривенно). Что позволяет оценить  строение, структуру и положение почки, а также состояние и работу сосудов почек.
 
При нефросклерозе мелкие артериальные сосуды сужены и деформированы, корковый слой истончен, сама почка может быть уменьшена в размерах. Имеются изменения сосудов: сужены и изломанны.
 
Биопсия почки

При помощи специальной иглы, введенной через кожу в почку, врач получает небольшой участок почечной ткани. Затем отправляет его на исследование.

Лечение нефросклероза

В первую очередь проводиться лечение основного заболевания. Без этого условия все остальные методы не эффективны.
 
Касательно лечения нефросклероза, препараты назначаются комплексно и длительно (на годы и месяцы), часто повторяются курсы лечения, но с небольшими перерывами между ними.
 

Группы препаратов	Представители	Механизм действия	Способ применения
Улучшают почечный кровоток  Назначаются на ранних стадиях нефросклероза, так как на поздних этапах они усиливают кровоточивость.
Антикоагулянты	Гепарин, Гирудин. Варфарин, Ангиофлюкс	Предотвращают образование и рост тромбов в полости сосудов, улучшая кровоток (особенно — капиллярах).	Наиболее часто в начале лечения назначаются в виде инъекций, затем — в таблетках. Курс — не менее 1-1,5 месяца.
Антиагреганты	Ксантинола никотинат, Трентал, Пентоксифилин, Дипиридамол	Предотвращают склеивание тромбоцитов (клеток крови, участвующих в свертывании крови), улучшая кровоток.	В начале лечения рекомендуется применение лекарственных средств в уколах, затем — в таблетках. Курс лечения — около 1-1,5 месяцев.
Препараты, понижающие артериальное давление Назначаются с осторожностью на последних стадиях, поскольку резкое снижение АД ухудшает кровоток в почках.
Ингибиторы АПФ	Каптоприл, Берлиприл, Блокордил, Вазопрен, Эналаприл, Диротон	Блокируют превращение ангионензина I в ангиотензин II, (сужает сосуды) Способствует накапливанию в тканях сосудорасширяющих гормонов   Благодаря чему сосуды расширяются, в почках улучшается кровоток, а в организме понижается уровень креатинина.	Применяются внутрь длительно — месяцы и годы. Дозировка и схема приема зависит от цифр АД, возраста больного индивидуальной переносимости и других факторов.
Антагонисты кальция	Верапамил, Дилтиазем, Амлодипин, Фалипамил, Нифедипин	Расширяют все мелкие артерии и уменьшают сопротивление току крови. В почках увеличивают кровоток и способствуют выведению лишнего натрия из организма.	Применяются внутрь длительно (годы, месяцы). Дозировка и схема применения зависит от цифр АД, возраста больного и других факторов.
Блокаторы b-адренергических рецепторов	Бетаксолол, Атенолол, Метопролол, Пропранолол.	Тормозят выработку ренина почками, уменьшают приток венозной крови к сердцу и общий объем крови.	Применяются внутрь длительно. Схема приема и дозировка зависит от цифр АД, нахождения пациента на гемодиализе возраста и других факторов.
Мочегонные препараты	Индапамид, Тертенстф, Равель, Фуросемид.	Выводят из организма воду и натрий, уменьшая объем крови в кровеносном русле.	Применяются утром, внутрь вне зависимости от приема пищи. Дозировка зависит от препарата.
Альфа-адреноблокаторы	Празозин, Доксазозин.	Улучшает кровоток в почках и скорость прохождения крови через клубочки (величину клубочковой фильтрации).	Назначаются внутрь, как правило, начиная с меньшей дозы, постепенно увеличивая ее до достижения желаемого результата.
Устранение нарушения баланса солей
Препараты калия (назначаются с осторожностью в зависимости от уровня калия в крови и стадии нефросклероза)	Панангин, Аспаркам, Калий-нормин.	Нормализует сердечный ритм, поддерживает нормальный кислотно-щелочной баланс крови, улучшает работу всех клеток в организме.	Применяется как внутрь, так и в уколах. Вначале на месяц назначается лечебная доза, затем — поддерживающая на 1-2 месяца. Курс — 2-3 месяца.
Восполнение организма витаминами
Поливитаминные препараты	Поливитаминные комплексы: Дуовит, Витрум, Остемаг, комплексы витаминов группы В (Беневрон, Мильгама) и другие.	Ускоряют и улучшают все обменные процессы в организме, улучшая обмен жиров, белов, углеводов, работу иммунной системы и другое.	Применяются как в уколах, так и внутрь курсами по 2-3 месяца.
Борьба с остеопорозом
Препараты кальция + витамин D	Препараты кальция в комплексе с витамином D — Витрум остеомаг, Кальций D3 никомед, Кальцемин,  Компливит® Кальций Д3.   Препараты витамина D (колекальциферола): Водный раствор витамина D3, ВИГАНТОЛ®, АКВАДЕТРИМ® Оксидевит — предшественник активной формы витамина D	Препараты кальция восполняют дефицит этого минерала, который необходим для синтеза костной ткани.   Витамин D улучшает всасывание кальция в кишечнике и растворяет «вредный» холестерин.	Препараты кальция назначаются внутрь после еды. Курс — 2-3 месяца. Суточная доза 3-5 грамм.   Препараты витамина D принимаются внутрь в каплях, вне зависимости от приема приищи. Курс — 2-3 месяца.
Регуляторы кальциевого обмена — бифосфонаты	Бонвива, Ксидофон, Осталон, Акласта, Резорба, Остеохин	Ускоряют восстановление костной ткани Тормозят разрушение костной ткани	Могут назначаться внутрь, внутримышечно или внутривенно. Общий принцип лечения — длительный прием препаратов курсами (в среднем — 8-9 недель). Имеется две схемы приема: постоянно и с перерывами на несколько недель.
Лечение анемии
Препараты эритропоэтина	Рекормон, Эртростим	Стимулирует образование эритроцитов (красных кровяных телец) в костном мозге.	Вводится внутривенно либо подкожно. Кратность применения и дозы зависят от самочувствия больного, уровня гемоглобина и эритроцитов. Применяется как у больных, находящихся на гемодиализе, так и его начала.
Препараты железа	Ферроплекс, Ферроцерон, Тардиферон, Феррум Лек	Железо используется организмом для синтеза гемоглобина — белка крови, который переносит кислород к тканям.	При I-II степени анемии препараты применяются внутрь по 1 таблетке 3 раза в день либо 1-2 раза (препараты продленного действия).   При гемоглобине менее 70 г/л (III степень анемии) иногда вводится Феррум Лек внутримышечно. Однако препарат переносится тяжело, а больные нефросклерозом и так ослаблены. Поэтому используют его не часто.
Уменьшение задержки конечных продуктов обмена белков и токсинов в организме
Сорбенты	Полисорб, Энтеросгель Карболен, Хитозан, Сорбекс	Поглощают в кишечнике конечные продукты обмена белков, бактерии, яды и токсины, а затем выводят из организма естественным путем с калом.	Принимаются внутрь трижды в день за 1-2 часа после либо до еды Курс — 3-5 недель.
Растительные препараты	Хофитол, Леспенефрил	Увеличивают выведение мочевины из организма и усиливают почечный кровоток.	Хофитол вводится внутривенно или внутримышечно. Курс — 12 процедур. Леспенефрил назначается внутрь перед едой по 2-4 чайной ложки в день, внутривенно или внутримышечно — 3-4 ампулы в день. Курс — 3-4 недели.

 
Применение лекарственных средств для лечения нефросклероза, как самостоятельного метода, эффективно на I-II стадиях заболевания.

Лечение нефросклероза: гемодиализ и пересадка почки

Применяются при развитии III-IV стадии хронической почечной недостаточности — когда работу почек восстановить невозможно. 

При гемодиализе кровь больного пропускают через специальную мембрану в аппарате искусственной почки. Благодаря чему происходит очищение организма от токсинов и конечных продуктов обмена веществ, нормализация баланса воды и солей.
Частота проведения процедуры зависит от степени нарушения функции почек и применяемой модели аппарата.
 
Больному, находящемуся на гемодиализе, назначаются препараты для понижения давления, витамины, калий и другие лекарственные средства.
 
Пересадка почки — радикальный метод, позволяющий больным вести активный образ жизни. Донорский орган берут либо у трупа (с соблюдением всех условий) либо у живого донора (например, брата или сестры — при их согласии).
 
После пересадки больные принимают специальные препараты, подавляющие активность иммунной системы, чтобы она не отторгла донорский орган.

Нужна ли госпитализация при нефросклерозе?

Если больной получает лечение, его состояние стабильное, госпитализация не требуется.
 
Однако при ухудшении состояния имеется необходимость лечения в условиях стационара:
 

• Усиленна потеря жидкости (полиурия) и солей
• Нарушено кислотно-щелочное  равновесие в организме (закисление крови) — когда рН ниже, чем 7,2
• Самоотравление продуктами обмена веществ
• Высокие цифры мочевины и креатинина
• Усилена кровоточивость
• Тяжелая анемия (гемоглобин ниже 40-50 г/л)

 
Что предпринимается?
 
Потерянная жидкость восполняется внутривенным введением растворов растворы  глюкозы, изотонического раствора натрия и других.
 
При потере солей применяются растворы для внутривенного введения либо препараты внутрь с содержанием натрия и калия.
 
Для снижения уровня креатинина и мочевины вводится раствор глюкозы в виде напитка или внутривенно в сочетании с инсулином. 
 
Кислотно-щелочное равновесие восстанавливается при помощи раствора бикарбоната натрия, вводимого внутривенно.
 
Для лечения анемии переливается эритроцитарная масса (компонент крови, содержащий красные кровяные тельца — эритроциты). 
 
При самоотравлении внутривенно вводятся растворы (глюкоза, реополиглюкин и другие) и гемодез.
 
На заметку
 
Больному, находящемуся на гемодиализе, необходимо носить с собой карточку (памятку) с указанием диагноза и кратности процедур, номеров телефонов и адреса центра диализа. Поскольку в экстренных случаях (отравление, авария, потеря сознания на улице) врачи должны знать с каким пациентом имеют дело, чтобы создать условия для своевременного проведения процедуры гемодиализа.

Питание при нефросклерозе (диета)

Правильное и сбалансированное питание при нефросклерозе — важное составляющее успешного лечения заболевания.
 
Нефросклероз: диета и питьевой режим
 
Принципы питания включают в себя создание условий для уменьшения нагрузки на нефроны, но с учетом стадии нефросклероза.
 
Ограничение белка
 
Обоснованно, поскольку из 100 грамм белка образуется 30 грамм мочевины. Также диета с ограничением белка способствует тому, что организм повторно использует мочевину для синтеза белка.
 
При отсутствии почечной недостаточности белок практически не ограничивается.
 
Однако если развилась ХПН, его следует ограничивать. На ранних стадиях заболевания белок ограничивается до 50-60 грамм в день, на поздних — до 30-40. Причем 2/3 белка должно быть высокоценным: мясо птицы, нежирные сорта говядины, яичный белок, рыба, молочные продукты. Тогда как всего 1/3 белка должно приходиться на долю картофеля, хлеба, каш и других продуктов с содержанием белка. Однако злоупотреблять молочными продуктами и рыбой не следует, поскольку в них содержится фосфор.
 
Ограничение употребления соли
 
Обоснованно, поскольку натрий притягивает воду, усиливая отеки. Однако в зависимости от стадии ХПН и симптомов подход разный:
 

• При отсутствии отеков и нормальных цифрах АД соль не ограничивается.
• На начальных стадиях ХПН соль ограничивается до 10-15 грамм в сутки, на поздних — до 3-7.  

 
Длительное и резкое ограничение употребления соли нецелесообразно, поскольку ведет к обезвоживанию больных и ухудшению функции почек.
 
Поддержание уровня калия, кальция и фосфора, близкого к норме
 
Традиционно кальцием богаты молочнокислые продукты. Однако при нефросклерозе их следует ограничить, поскольку в них содержится фосфор. Тогда как его уровень в организме и так  повышен при нефросклерозе. Поэтому необходимо больше употреблять другие продукты, в которых содержится кальций: бобовые (горох, фасоль), зеленые овощи, цельнозерновая мука.
 
Продукты с содержанием калия употребляются, если его не хватает в организме (на начальных стадиях). Тогда как если калия в избытке (поздние стадии), продукты с его содержанием ограничиваются. Калия много в изюме, кураге, бананах, шоколаде, печеном картофеле.
 
Обеспечение поступления достаточных калорий и витаминов
 
Поскольку, если не хватает калорий, организм для работы использует свои ресурсы — собственные белки. Тогда как, распадаясь, белки увеличивают уровень мочевины.
 
Поэтому больной должен получать пищу, богатую углеводами, жирами и витаминами: рис, картофель, сладости, свежие овощи и фрукты, сливочное и растительное масло, мед.
 
Однако свой рацион больной должен составлять с учетом основного заболевания. Например, при сахарном диабете следует ограничивать употребление углеводов.
 
Питьевой режим
 
На начальных стадиях, когда отсутствуют отеки и АД не повышается до высоких цифр, ограничение воды не требуется. Более того, при достаточном водном режиме (2-2,5 литра в сутки) кровь быстрее проходит через почки, создавая условия для лучшего удаления шлаков из организма.
 
При поздних стадиях (наличии отеков и высоких цифр АД) больному рекомендуется принимать на 500 мл жидкости больше, чем он выделил за предыдущие сутки.

Последствия нефросклероза

Нефросклероз — хроническое заболевание, которое протекает длительно с чередованием периодов обострений и ремиссий (утихание признаков болезни). Поэтому при хорошей компенсации основного заболевания, возможно улучшение функции почек и восстановление кровотока в нефронах. И тогда больной долгие годы чувствует себя хорошо, ведя активный образ жизни.
 
Однако при неблагоприятном течении основного заболевания ухудшается работа почек, поэтому гибнет большое количество нефронов. В результате со временем развивается хроническая почечная недостаточность, а больной спустя несколько лет нередко нуждается в процедуре гемодиализа либо пересадке почки.