Нейродермит. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Нейродермит – это хроническое кожное заболевание неврогенной природы, протекающее по типу аллергии и проявляющееся высыпаниями и сильным зудом.
Болезнь поражает в любом возрасте, но никогда не развивается непосредственно после рождения. Заболеваемость выше у женщин, чем у мужчин.
 
Нейродермит (синонимы – атопический дерматит, эндогенная экзема, аллергическая экзема, конституциональная экзема, экссудативный диатез) является довольно распространенным заболеванием и составляет около 40% всех случаев кожных болезней.
В последние годы отмечается рост заболеваемости, особенно среди детского населения. Наиболее высокий процент распространенности отмечен в Японии (25%). Показатели заболеваемости у населения Европы и Российской Федерации почти одинаковы (15%). Нейродермитом чаще страдают жители крупных городов, что характерно для аллергодерматозов – кожных аллергических заболеваний.
 
Впервые термин «нейродермит» был использован в 1891г. для обозначения следов от механических расчесов на коже у лиц с неврастенической конституцией. Этим подчеркивалось, что в основе болезни лежит именно расстройство нервной системы. Позже западные специалисты стали пользоваться термином «атопический дерматит», акцентируя внимание на аллергическом происхождении заболевания.

Анатомия кожи

Кожа – это отдельный орган человеческого организма, имеющий площадь равную 2м² и вес 15% от массы тела.
 
Кожа состоит из трех основных отделов:

• эпидермис (наружная часть);
• дерма (средняя часть, собственно кожа);
• гиподерма (подкожная ткань). 

Эпидермис условно делится на пять слоев:

• Роговой слой – самый верхний слой кожи, состоящий из нескольких плотно прилегающих друг к другу рядов омертвевших корнеоцитов – пластинчатых безъядерных чешуек. В корнеоцитах содержится много кератина. Кератин – это основной белок кожи и ее производных (волосы, ногти). Роговой слой не пропускает воду, благодаря склеиванию ороговевших пластинок межклеточной жидкостью, богатой липидами (жирами), а кератин обеспечивает механическую прочность клеток. Все это создает защитный барьер кожи.
• Блестящий слой, который образуется только на участках, где эпидермис имеет максимальную толщину (ладони, подошвы) и отсутствует на коже головы. Блестящий слой состоит их клеток, которые являются переходной формой между клетками зернистого и рогового слоя.
• Зернистый слой – это 3 – 4 ряда разрушающихся, но еще живых клеток. Процесс разрушения внутренних компонентов клетки сопровождается образованием кератогиалина (предшественник кератина). Гранулы кератогиалина заполняет всю цитоплазму и придает клеткам этого слоя зернистый вид.
• Шиповатый слой. Кератиноциты (клетки эпидермиса) этого слоя имеют отростки, которые по форме напоминают шипы. Этими отростками они прочно соединяются друг с другом. Особенностью этих клеток также является наличие в них тонофибрилл и кератиносом. Тонофибриллы – это нитеобразные кератиновые структуры, сохраняющие форму клетки, а кератиносомы – пузырьки, в которых происходит образование кератина и липидов, составляющих межклеточное вещество рогового слоя.
• Базальный слой. Этот слой содержит стволовые клетки, которые обеспечивают обновление эпидермиса. 

Базальный, шиповатый и зернистый слои объединяются под общим названием “Мальпигиев слой”, характерной особенностью которого является содержание живых клеток. Два поверхностных слоя (блестящий и роговой) образуются из уже омертвевших клеток, в которых не происходит метаболизма (обмена веществ).
 
Эпидермис обеспечивает постоянное обновление клеток кожи за счет отшелушивания поверхностного слоя эпидермиса и размножения ростковых клеток его базального слоя. Вместе с ороговевшими клетками удаляются попавшие на поверхность кожи токсичные вещества, бактерии и частички пыли. Весь процесс перехода стволовых клеток эпидермиса в более поверхностные слои называется кератинизацией (образование и накопление кератина в клетках).
 
Между клетками шиповатого слоя располагаются клетки Лангерганса. Это крупные клетки со светлым ядром, имеющие длинные отростки. Своими отростками они достигают как слоев расположенных ближе к поверхности кожи, так и лежащих глубже шиповатого слоя. Благодаря этому они получают информацию о попавших в кожу инородных телах, обрабатывают ее и передают клеткам иммунной системы кожи. Они также способны влиять на скорость деления клеток базального слоя.
 
Дерма содержит три компонента:

• клетки (фибробласты, макрофаги, эозинофилы, тканевые базофилы);
• волокна;
• бесформенное вещество. 

Фибробласты синтезируют волокна соединительной ткани (коллаген, эластин) и компоненты бесформенного вещества, которые составляют каркас среднего слоя.
 
Через дермальный слой кожи проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Именно в этом слое происходит активное круговое движение межклеточной жидкости, крови и лимфы.
Гиподерма состоит из подкожно-жировой клетчатки, которая расположена между кожей и мышцами.

Защитный барьер кожи

Кожа человека устроена таким образом, что даже постоянное воздействие неблагоприятных факторов не нарушает ее целостность и функции. Защитная функция кожи состоит в том, чтобы не допустить проникновение вредных физических, химических, механических и биологических агентов. Кроме этого коже важно сохранить внутри себя влагу.
 
Защитный барьер кожи обеспечивают следующие факторы:

• постоянное отшелушивание омертвевших клеток рогового слоя (самого поверхностного) эпидермиса (надкожицы);
• кислая pH (кислотно-щелочная реакция);
• защитные свойства кожного сала;
• наличие на коже бактерий, оказывающих антибиотический эффект по отношению к более вредным микробам;
• постоянное присутствие в поверхностных слоях кожи иммунных клеток Лангерганса;
• местная иммунная защита глубоких слоев кожи. 

Известный показатель pH (pondum - вес, H – водород) отражает соотношение свободных ионов водорода и ионов гидроксидных групп. Чем больше ионов водорода в веществе, тем выше pH и тем его реакция более кислая. Если количество ионов гидроксида превышает количество ионов водорода, то реакция будет щелочной. В норме pH кожи кислая, что делает невозможным существование микроорганизмов на ней, и они быстро гибнут. Многие косметические средства, мыла, шампуни имеют щелочную реакцию, постоянное использование которых нарушает кислотно-щелочное равновесие. Воспользовавшись исчезновением губительного кислотного воздействия, микроорганизмы могут начать размножаться и вызывать раздражение кожи.
 
Кожное сало – это химически активное соединение, состоящее из липидов (жиров). При смешивании кожного сала с потом, имеющим слабокислую реакцию, на коже образуется тонкая пленка – водно-жировая мантия Маркионини. Эта мантия защищает кожу от бактерий, грибков и вирусов. Выделение кожного сала регулируется многими гормонами, а также нервной системой. Андрогены усиливают активность сальных желез, а эстрогены и прогестероны – ослабляют (и мужские, и женские половые гормоны образуются в организме у обоих полов, но в разных количествах). Наличие у кожного сала дезинфицирующих свойств не означают, что состояние кожи зависит от его количества. При чрезмерной активности сальных желез излишек кожного сала формирует не защитную мантию, а вызывает закупорку кожных пор. Это создает благоприятные условия для размножения микроорганизмов.

Иммунная система кожи

В конце прошлого столетия было установлено наличие в коже действующей лимфоидной системы. Согласно этой концепции местная иммунная защита кожи осуществляется за счет постоянного перемещения иммунных клеток из лимфы в кровеносные сосуды и обратно.
 
Существуют два механизма уничтожения чужеродных тел:

• клеточный иммунитет, который обеспечивают различные виды лейкоцитов (белые клетки крови);
• гуморальный иммунитет (гумор – жидкость), который осуществляется за счет биологически активных веществ, выделяемых иммунными клетками. 

 Клеточный и гуморальный иммунитет бывают:

• специфическим – направленным против конкретного антигена (инородное белковое тело);
• неспецифическим – направленным против любого чужеродного вещества. 

Вид лейкоцита	Функция
Нейтрофилы	фагоцитоз (поглощение и уничтожение) микроорганизмов (неспецифический клеточный иммунитет); выделение лизоцима, свободных радикалов, лактоферрина (неспецифический гуморальный иммунитет).
Базофилы	выделение медиатора гистамина (вещество-стимулятор аллергических реакций), расширяющего сосуды кожи; выделение гепарина, который препятствует свертыванию крови.
Эозинофилы	участие в аллергической реакции; регуляция высвобождения гистамина из базофилов; фагоцитоз свободного гистамина; уничтожение паразитов.
Моноциты (неактивная форма в кровеносном русле) или макрофаги (активная форма в межклеточном пространстве)	превращение в макрофаги, имеющие способность к фагоцитозу; передача информации об антигенах лимфоцитам; выделение биологически активных веществ (протеаза, свободные радикалы).
Т-лимфоциты	T-киллеры (убийцы) разрушают антигены (клеточный специфический иммунитет); Т-хелперы (помощники) способствуют выработке антител; T-супрессоры (подавляющие активность других лимфоцитов).
B-лимфоциты	гуморальный (специфический) иммунитет, осуществляемый выработкой иммуноглобулинов (антител).

 
Нейтрофилы и макрофаги называют также фагоцитами из-за их способности формировать внутри себя фагосому (пузырек для переваривания инородных тел).
 
Главным связующим звеном между кожей и иммунной системой являются клетки Лангерганса. При проникновении антигенов (чужеродных веществ, имеющих белковое строение) в кожу клетки Лангерганса из неподвижных чувствительных клеток превращаются в макрофаги, которые способны перемещаться и поглощать инородные тела. Эти активированные клетки через межклеточное пространство проникают в дермальный слой, а оттуда попадают в лимфатические узлы. Там происходит представление антигена T-лимфоцитам. Т-лимфоциты, в свою очередь, передают информацию B-лимфоцитам, и начинается образование антител (специфических рецепторов для связывания с антигеном). Клетки Лангерганса, как клетки-макрофаги, также участвуют в механизме реализации аллергической реакции.

Нервная регуляция кожи

Кожа связана с центральной нервной системой (ЦНС) многочисленными нервными волокнами, проводящими импульсы от кожи до мозга (эфферентная или восходящая иннервация) и от мозгового центра регуляции до кожи (афферентная или нисходящая иннервация).
 
Нервные волокна кожи в зависимости от выполняемой функции бывают:

• чувствительные (принимающие информацию);
• секреторные (стимулирующие работу потовых и сальных желез);
• сосудодвигательные (сужающие или расширяющие сосуды);
• моторные (двигательные). 

Кроме центральной нервной системы, в регуляции кожи активно участвует вегетативная (автономная) нервная система. Импульс от высших центров регуляции передается рецепторам (чувствительным нервным окончаниям) кожи через вещество, называемое медиатором (посредник). Эта система регулирует температуру кожи, функцию потовых и сальных желез, а также выраженность аллергической реакции (усиливает или ослабляет), благодаря наличию на поверхности базофилов (тучных клеток) рецепторов к медиаторам.
 

Отдел вегетативной нервной системы	Медиатор	Рецептор	Эффект
Симпатическая нервная система	Адреналин	α-адренорецептор (рецептор для адреналина)	сужение сосудов кожи (бледная, холодная кожа); «гусиная кожа» (сокращение мышц поднимающих волосы). стимуляция выделения гистамина.
		β-адренорецептор	торможение выделения гистамина.
Парасимпатическая нервная система	Ацетилхолин	Холинорецептор (рецептор для ацетилхолина)	усиление выделения гистамина; расширение сосудов кожи (теплая кожа); эритема (покраснение); потоотделение.

Причины нейродермита

Нейродермит является многофакторным заболеванием. Атопический дерматит развивается под воздействием внешних неблагоприятных факторов при наличии наследственной предрасположенности к заболеванию.
 
Выделяют следующие факторы риска развития атопического дерматита:

• эндогенные (внутренние) факторы;
• экзогенные (внешние) факторы. 

К эндогенным факторам относятся:

• наследственность;
• атопия (необычная реакция);
• гиперреактивность кожи;
• нарушение функции вегетативной (регулирующей) нервной системы;
• нарушение функции высших нервных центров регуляции. 

Среди экзогенных причин выделяют:

• аллергенные факторы – связанные с антигенами внешней среды;
• неаллергенные факторы, которые способствуют или усугубляют аллергическую реакцию (нервные перегрузки, смена климата или изменение метеоусловий, снижающие иммунитет инфекции, ослабление защитного барьера кожи).

Наследственная предрасположенность к нейродермиту

Семейный характер заболевания подтверждает теорию о том, что главной причиной нейродермита является атопия (синонимы – атопические реакции, местная анафилаксия).
Атопия (неадекватная реакция иммунной системы) – наследственная предрасположенность к образованию особых антител (иммуноглобулинов класса E) к различным антигенам (синонимы – раздражитель, аллерген, атопен) окружающей среды и развитию различных аллергических проявлений.
 
Аллергическая реакция – это неадекватно сильный ответ на действие аллергена вследствие чрезмерной чувствительности иммунной системы.
 
Если в названии болезни имеется прилагательное «атопический», значит главными и обязательными участниками аллергической реакции являются специфические иммуноглобулины класса E (IgE). Если же аллергическая реакция протекает с участием других компонентов иммунной системы (иммуноглобулины G или M, T-лимфоциты), то употребляется прилагательное «аллергический». Таким образом, атопия – это вид аллергии. Но аллергическая реакция может не быть атопической.
 
К атопическим заболеваниям также относятся:

• атопическая бронхиальная астма;
• поллиноз или «сенная лихорадка» (сезонное аллергическое воспаление слизистых оболочек носа и глаз);
• круглогодичный атопический ринит (воспаление слизистой оболочки носа);
• крапивница;
• отек Квинке. 

Так как эти заболевания имеют одинаковый механизм развития, то часто можно наблюдать их сочетание.
 
Гиперчувствительность организма не бывает врожденной. Она формируется после рождения ребенка при наличии наследственной программы реагировать на внешние или измененные внутренние раздражители более агрессивно. Именно неравноценный ответ на воздействие внешних факторов называется аллергий. Равноценным считается формирование иммунитета, то есть выработка специфических антител, после перенесенных инфекционных заболеваний. Такой иммунитет направлен только на устранение конкретного возбудителя и не причиняет вреда здоровым, незараженным клеткам организма.

Генетические мутации

Информация о том, какими должны быть клетки каждого органа заложено в генах. На сегодняшний день установлено, что у 30% больных, страдающих нейродермитом, имеются нарушения в структуре эпидермиса, которые связаны с неправильным синтезом белка филаггрина. Этот белок является источником аминокислот. Аминокислоты обеспечивают увлажнение кожи, благодаря своей способности удерживать влагу в эпидермисе.
 
Мутация гена, контролирующего синтез филаггрина, приводит к его дефициту в коже. Это становится причиной потери воды через эпидермис, что, в свою очередь, ослабляет защитный кожный барьер. Внешне это проявляется выраженной сухостью кожи (ксероз).
При отсутствии влаги в эпидермисе нарушается плотное сцепление роговых клеток. Это облегчает процесс проникновение инородных веществ в глубокие слои. Видимая на глаз сухость кожи становится заметна уже к концу первого года жизни ребенка.
 
У больных с мутацией гена филаггрина (FLG) отмечается самое тяжелое течение нейродермита, который обычно сочетается с другими атопическими заболеваниями.

Формирование аллергической реакции при нейродермите

Антиген – это чужеродное вещество белкового происхождения, который способен вызвать положительный иммунный ответ – образование антител B-лимфоцитами и активация Т-лимфоцитов.
 
Антитела (иммуноглобулины)– это белки, которые образуются в B-лимфоцитах под воздействием антигена.
 
Основными функциями иммуноглобулинов E являются:

• фиксация на базофилах, макрофагах и эозинофилах;
• соединение с антигеном и образование иммунных комплексов антиген-антитело;
• стимуляция высвобождения биологически активных веществ из клеток, к которым они фиксированы. 

Каждая клетка организма имеет свои антигены (белковый код), которые она выделяет на своей мембране (клеточной стенке). Эти выступающие над поверхностью клетки антигены называются эпитопами. Информация об этих эпитопах заложена в памяти иммунных клеток. Благодаря этому лимфоциты не убивают собственные здоровые клетки организма. Такое «узнавание» собственных антигенов и ареактивность (отсутствие иммунного ответа) по отношению к ним называется иммунологическая толерантность.
 
Для развития иммунного ответа необходима сенсибилизация организма – приобретенная сверхчувствительность к антигену, которая определяется синтезом большого количества антител. Сенсибилизация происходит при многократном воздействии раздражающего фактора. Именно поэтому аллергическая реакция организма возникает только после повторного контакта с антигеном.
 
Реакция гиперчувствительности при нейродермите формируется не ко всем антигенам внешней среды.
 
Сенсибилизацию при нейродермите вызывают:

• домашняя пыль;
• плесень;
• шерсть животных;
• перья птиц (в том числе и набитые в подушку);
• пыльца;
• перхоть;
• дафнии (водяные блохи);
• пищевые продукты;
• медикаменты;
• возбудители инфекционных заболеваний (стафилококк, стрептококк). 

Некоторые специалисты считают, что специфическая сенсибилизация (образование специфических IgE) при нейродермите происходит только под воздействием веществ, попадающих в организм воздушным путем (аэроаллергены).
 
Такие продукты как молоко, яйца и треска вызывают формирование неспецифической сенсибилизации (синтез неспецифических иммуноглобулинов) при нейродермите и могут способствовать обострению заболевания.
 
Некоторые вирусы и бактерии имеют одинаковую с клетками эпидермиса антигенную структуру. При контакте с этими вирусами и бактериями происходит синтез антител, которые начинают уничтожать не только инфекционные агенты, но и собственные клетки кожи (аутоиммунная реакция). Аутоиммунная реакция может развиваться не только по отношению к клеткам эпидермиса, но и к клеткам других органов. Такая реакция называется перекрестной аллергической реакцией.
 
Пищевые продуктов и медикаменты способствуют формированию ложных аллергических реакций. Ложная аллергия внешне может никак не отличаться от истинной аллергической реакции, так как все симптомы схожи. Отличие заключается в отсутствии участия иммунных клеток в возникновении аллергических кожных реакций. Зуд и высыпания возникают под воздействием неиммунных механизмов.
 
Пищевая аллергия (псевдоаллергическая реакция) развивается двумя путями:

• стимуляция выделения гистамина из базофилов (клубника, земляника, малина, арахис, маринованная сельдь и другие);
• употребление продуктов, богатых гистамином (майонез, копченые продукты, сыр, шпинат и другие).

Типы аллергических реакций при нейродермите

В коже присутствуют все иммунные клетки, поэтому уничтожение чужеродных веществ может происходить практически любым из существующих механизмов.
 
Процесс формирования аллергии при нейродермите выглядит так:

• первый контакт с антигеном;
• сенсибилизация (синтез антител);
• повторный контакт с антигеном;
• реакция антиген-антитело (связывание антител с антигенами);
• выделение медиаторов аллергии;
• внешние проявления реакции гиперчувствительности (зуд и высыпание). 

Название	Механизм	Скорость развития
Анафилактическая реакция (местная анафилаксия)	Связывание антигенов кожно-сенсибилизированными (фиксированными на тучных клетках в коже) иммуноглобулинами класса E. Высвобождение из тучных клеток гистамина при реакции антиген-антитело.	15 – 60 минут (реакция гиперчувствительности немедленного типа).
Цитотоксическая реакция	Иммуноглобулины классов G и M связываются с антигенами, расположенными на клеточных мембранах (оболочках). Цитолиз (разрушение клетки) вследствие реакции антиген-антитело через активацию системы комплемента (гуморальная иммунная защита).	3 – 6 часов (реакция гиперчувствительности немедленного типа).
Иммунокомплексная	Образование свободных (не фиксированных на тучных клетках) иммуноглобулинов. Реакция антиген-антитело. Образование циркулирующих (движущихся с током крови) иммунных комплексов антиген-антитело. Оседание иммунных комплексов на стенках капилляров (мелких сосудов) кожи. Приток и активация воспалительных клеток (макрофаги, эозинофилы, нейтрофилы) и выделение медиаторов аллергии. Развитие васкулита (воспаление сосудов).	3 – 6 часов (реакция гиперчувствительности немедленного типа).
Клеточная реакция	Накопление сенсибилизированных T-лимфоцитов, имеющих на своей поверхности рецепторы (связывающие белки) к антигенам. Реакция антиген-лимфоцит. Стимуляция выработки лимфокинов – медиаторов аллергии, образующихся в лимфоцитах. Активация макрофагов и цитотоксические реакции.	24 – 48 часов (реакция замедленной гиперчувствительности).

 
Механизмом развития аллергической реакции при нейродермите или атопическом дерматите является местная анафилаксия с участием IgE. Однако часто к местной анафилаксии при нейродермите присоединяются другие типы реакции гиперчувствительности, и развивается комбинированная аллергическая реакция.
Кроме уничтожения инородных тел при любой аллергической реакции происходит повреждение собственных клеток кожи.
 
Иммунная реакция организма может быть:

• генерализованной (общей) – аллергические реакции по всей поверхности кожи;
• локальной (ограниченной) – аллергическая реакция только на отдельном участке кожи.

Воспаление при нейродермите

Аллергическая реакция сопровождается разрушением клеток кожи, в результате чего нарушается ее барьерная функция. Постоянно присутствующие на коже бактерии и другие микроорганизмы питаются потом и ороговевшими клетками, но обычно не размножаются на коже. В результате аутоиммунного повреждения эпидермиса эти бактерии проникают в более глубокие слои, достигают базального слоя и начинают размножаться. Таким образом, к аллергической реакции присоединяется вторичное воспаление кожи. Организм начинает атаковать бактерии, но так как гиперчувствительность по отношению к аллергенам и/или собственным клеткам кожи почти всегда сочетается со снижением чувствительности к другим чужеродным веществам, то инфекция встречает слабое противодействие со стороны иммунной системы. Именно поэтому нейродермит часто осложняется воспалительными заболеваниями кожи. В тяжелых случаях может наблюдаться заражение крови и распространение инфекции по всему организму.

Нарушение нервной регуляции при нейродермите

Существует теория, согласно которой причиной нейродермита является нарушение
регуляции со стороны центральной нервной системы. Изначально нейродермит рассматривали как неврогенное расстройство. Его диагностировали у лиц при выраженном эмоциональном возбуждении, которое сопровождалось приступами ночного зуда. Возникновение высыпаний и их расчесывание до крови вызывало образование язв, которые долго не заживали и часто воспалялись. У многих пациентов обострение нейродермита возникает после сильного стресса, что подтверждает эту теорию.
 
В возникновении нейродермита важную роль играет нарушение регуляции со стороны вегетативной нервной системы, особенно у взрослых. При атопическом дерматите возникают признаки симпатикотонии – высокий тонус и преобладание эффектов симпатического отдела вегетативной нервной системы.
 
Причинами симпатикотонии являются:

• уменьшение плотности β-рецепторов на тучных клетках (сохранение гистамина);
• увеличение количества α-рецепторов (высвобождение гистамина);
• снижение активности холинэстеразы – фермента разрушающего ацетилхолин (медиатор парасимпатического отдела). 

Ацетилхолин также считается одним из медиаторов аллергии. Он расширяет сосуды кожи и вызывает зуд. Установлено, что антигены, попадая в кожу, могут воздействовать на нервные окончания, где в пузырьках содержится ацетилхолин, и стимулировать его выделение.

Симптомы нейродермита

Нейродермит или атопический дерматит проявляется зудом полиморфными (разного вида) высыпаниями на тех участках тела, где защитный барьер наиболее уязвим. Это те участки, где кожа тонкая, склонная к трению или особенно сухая.
 
Зуд и расчесывание вызывают повторное повреждение эпидермиса, способствующее проникновению новых антигенов и бактерий в кожу и развитию воспаление. Кроме того при расчесывании сыпи происходит механическое распространение аллергенов, бактерий, а также гистамина, ацетилхолина, брадикинина и других клеточных и гуморальных компонентов аллергической реакции. Так формируется порочный круг или цикл атопического дерматита.

Нейродермит объединяет две группы заболеваний:

• Диффузный нейродермит (синонимы – распространенный нейродермит, диффузный нейродермит Брока, атопический нейродермит) – распространенное поражение кожи.
• Очаговый нейродермит (синонимы – локальный нейродермит, очаговый нейродермит, хронический простой лишай Видаля) – поражает ограниченный участок кожи. 

Симптом	Механизм	Проявление
Кожный зуд	спровоцированный зуд возникает вследствие раздражения нервных окончаний кожи гистамином, ацетилхолином и другими медиаторами аллергии.	ощущение местного жжения или покалывания, сопровождающееся необходимостью или сильным желанием расчесать кожу; возникает после контакта с аллергеном; зуд интенсивный; сопровождается появлением высыпаний и/или воспаления.
	психогенный зуд является следствием формирования очага возбуждения в центральной нервной системе.	наблюдается при отсутствии внешнего раздражителя; зуд особенно выражен ночью или в вечернее время; больной может расчесывать кожу не только ногтем, но и травмирующими предметами (биопсирующий зуд); после расчесывания остаются следы повреждения эпидермиса; сопровождается бессонницей, отсутствием аппетита, депрессией.
Первичные высыпания (возникающие под воздействием повреждающего фактора)	гиперемия кожи (покраснение) в результате расширения мелких сосудов кожи; отек кожи, вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки для клеток крови; инфильтрация (пропитывание) эпидермиса клетками крови и плазмой (сыворотка крови).	эритема (крупные красные пятна) – ограниченные изменения цвета кожи, не возвышающиеся над ее поверхностью; везикулы (пузырьки) – мелкие сильно зудящие образования, содержащие полость с серозной (похожей по составу на сыворотку крови) жидкостью; папулы (узелки) – плотные узелки, не возвышающиеся над поверхностью кожи и не имеющие полости.
Ксероз (сухая кожа)	трансдермальная потеря воды – невозможность удерживать влагу внутри кожи, возникающая при повреждении эпидермиса; гиперкератоз (высокая скорость ороговения) – нарушение процесса кератинизации, когда количество ороговевших клеток превышает количество слущенных.	сильное шелушение и покрытие кожи чешуйками на пораженных (на месте образования пятен и папул) и непораженных участках.
Вторичные элементы (образуются из первичных элементов сыпи)	сухость кожи и потеря эластичности кожи вследствие гиперкератоза.	трещины - линейные неглубокие дефекты кожи в пределах эпидермиса, которые не оставляют рубцов после заживления.
	при разрыве везикул, особенно слившихся, открывается раневая поверхность.	эрозии – дефекты кожи на месте первичных пузырьковых высыпаний, имеющие те же границы. Не оставляют следов после эпителизации (заполнения поврежденного места клетками кожи).
	высыхание серозной и/или кровяной жидкости при разрыве пузырьков.	корочки – высохшее при контакте с воздухом содержимое пузырьков (серозная жидкость или кровь).
Лихенизация (синоним – лихенификация, lichen – лишай)	постоянная инфильтрация дермального слоя; длительное раздражение от расчесов кожи; сохраняющееся расширенное состояние кожных сосудов под воздействием гистамина.	кожа на месте папулезной сыпи становится плотной, сухой, багрово-синюшного цвета, с усиленным кожным рисунком и шелушением.
Дисхромия (изменение цвета пораженного участка)	повышение активности меланоцитов (клетки дермы, образующие пигмент меланин) под воздействием медиаторов аллергии и свободных радикалов; попадание в зону повреждения клеток меланоцитов и временное нарушение их функции.	посттравматическая гиперпигментация – временное потемнение пораженного участка кожи; белый питириаз – более светлый цвет пораженного участка после заживления кожи.
Вторичная кожная инфекция	попадание бактерий, грибов и других патогенных (болезнетворных) микроорганизмов в кожу при нарушении ее целостности вследствие аллергического повреждения; сопутствующее иммунодефицитное состояние организма.	стрептодермия; фолликулиты; гнойные корки; микодерматозы (грибковые заболевания кожи).

Как выглядит нейродермит?

Для нейродермита характерен истинный полиморфизм высыпаний (более двух видов сыпи одновременно, например, везикулы и папулы), в отличие от ложного полиморфизма, когда на коже одновременно присутствуют первичный элемент сыпи (например, пузырьки) и его эволюция (корочки).
 
На характер высыпаний влияют:

• возраст;
• гормональный фон;
• тип иммунного ответа. 

По клинико-морфологической форме (характеру высыпаний) бывают:

• экссудативная форма;
• эритематозно-сквамозная форма;
• эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией;
• лихеноидная форма;
• пруригинозная форма. 

Точное определение вида высыпаний помогает правильно сориентироваться в выборе местного и общего лечения.

Экссудативная форма

Экссудация – это выход жидкой части крови из сосудистого русла в зону аллергической и/или воспалительной реакции (влияние гистамина).
 
Экссудат содержит следующие белковые молекулы:

• иммуноглобулины;
• фагоциты и лимфоциты;
• биологически активные вещества;
• продукты, выделяемые при повреждении тканей. 

Такой состав воспалительного (аллергического) экссудата схож с составом сыворотки крови, поэтому он называется серозным (от латинского слова serum – сыворотка). В отличие от гнойного экссудата, образующегося при инфекциях, аллергический экссудат не содержит бактерий.
 
Проявлениями экссудативного нейродермита являются:

• сильный зуд;
• гиперемия (покраснения) и эритема (крупные красные пятна);
• везикулезная (пузырчатая) сыпь;
• мокнутие (выделение экссудативной жидкости через мелкие дефекты кожи);
• серозные корочки (высохший экссудат);
• эрозии. 

Экссудативная форма нейродермита имеет следующие особенности:

• излюбленная локализация – щеки, лоб подбородок, разгибательные (наружные) поверхности конечностей;
• возраст - чаще наблюдается у грудничков и детей до 3 лет;
• благоприятный прогноз – быстрое исчезновение островоспалительных явлений.

Эритематозно-сквамозная форма

Эта форма характеризуется одновременным присутствием на коже первичного (эритема) и вторичного (сквама – чешуйка) элементов сыпи.
 
Проявлениями эритематозно-сквамозного нейродермита являются:

• умеренный зуд;
• розовато-красные пятна с нечеткими границами;
• сухость кожи;
• шелушение. 

Эритематозно-сквамозная форма имеет следующие особенности:

• излюбленная локализация – лицо, сгибательные (внутренние) поверхности крупных суставов (локтевые, коленные складки);
• белый питириаз – зона депигментации (белые пятна), которая появляется после воспалительного процесса на месте очага поражения и по размерам и границам совпадает с первичным элементом (эритемой);
• возраст – дети до 8 лет;
• вторичное воспаление – инфекционное поражение кожи, вызванное бактериями, вирусами и грибками;
• прогноз – легко поддается лечению.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией

Лихенификация (синоним – лихенизация) – это уплотнение кожи, за счет разрастания дермы и шиповатого слоя эпидермиса, вследствие чего рисунок кожи становится более выраженным, грубым, естественные борозды – глубже и возвышеннее.
 
Кожа становится рельефной (по виду напоминает мозаику), сухой, теряет эластичность и покрывается чешуйками. Лихенизация образуется на месте расчесов или высыпаний. При длительном существовании наблюдается также пигментация очага лихенизации. Температура кожи пораженного участка обычно выше (приблизительно на 1 градус), чем на соседних здоровых участках кожи, что объясняется сосудистой реакцией (расширенные сосуды) и постоянным отеком кожи.
 
Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией имеет следующие проявления:

• сильный зуд;
• розоватые пятна с шелушениями (эритематозно-сквамозный очаг);
• большое количество милиарных (мелких и плоских) папул;
• сухая кожа;
• лихенизация очага поражения;
• мелкие отрубевидные чешуйки. 

Особенностями эритематозно-сквамозной формы с лихенификациями являются:

• излюбленная локализация – боковые и задние поверхности шеи, локтевые сгибы, подколенные ямки, тыльная поверхность лучезапястного сустава;
• возраст – дети старше 12 лет и взрослые;
• течение – хроническое рецидивирующее (постоянные обострения);
• пиодермии – гнойные воспаления кожи;
• распространение атопии – атопическое поражение других органов;
• атопическое лицо – симптомы нейродермита кожи лица.

Атопическое лицо

“Атопическое лицо” – это специфические и характерные изменения кожи лица, развивающиеся при тяжелом и длительном течении нейродермита.
 
Понятие «атопическое лицо» включает следующие признаки:

• поредение бровей вследствие постоянного трения и расчесов;
• бледное отечное лицо багрово-красного цвета;
• гиперпигментация вокруг глаз;
• складки Денни-Моргана (подчеркнутая дополнительная складка на нижнем веке);
• отечные и синюшные нижние веки;
• шелушение верхних и нижних век;
• периоральная (вокруг рта) лихенизация;
• ангулярный хейлит (воспаление в области уголков губ).

Лихеноидная форма

Лихеноидная форма является синонимом ограниченного нейродермита и проявляется очагом поражения, на котором присутствуют почти все элементы сыпи.
 
В очаге условно выделяют три зоны:

• центральная – зона лихенизации;
• околоцентральная – блестящая зона с папулосквамозными (узелково-чешуйчатыми) высыпаниями;
• периферийная (крайняя) – зона гиперпигментации. 

Границы этих зон нечеткие, иногда они могут сливаться. Зоны лихеноидных высыпаний располагается на фоне эритематозных пятен, отличаются резкой сухостью кожи и отечностью. Часто отмечаются трещины и эрозии.
 
Лихеноидная форма имеет следующие особенности:

• излюбленная локализация – шея, верхняя часть груди и спины, область крупных суставов конечностей, кисти и стопы, кожа вокруг заднего прохода и половых органов;
• возраст – встречается только у взрослых;
• экскориации – линейные или точечные дефекты кожи, вызванные частыми и сильными расчесами, покрытие геморрагическими корками;
• биопсирующий зуд – глубокие дефекты кожи, вызванные расчесами тупыми или острыми предметами.

Пруригинозная форма

При пруригинозной (пруриго – почесуха) форме наблюдаются рассеянные расчесы, экскориированные (расчесанные до крови) плотные узелки, которые сочетается с другими высыпаниями, характерными для каждого возраста. Расположение очагов также зависит от возраста, однако чаще всего сыпь более заметна на лице и верхней части туловища.

Осложнения нейродермита

Осложнения при нейродермите возникают при длительном течении заболевания или непрекращающемся действии аллергического фактора (хронический нейродермит с постоянными обострениями).
 
Осложнения при нейродермите могут быть:

• атопические – «атопический марш», эритродермия Хилла, офтальмологические (глазные) осложнения;
• неатопические – присоединение вторичной инфекции (бактериальной, грибковой, вирусной), развитие доброкачественной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов).

«Атопический марш» при нейродермите

«Атопический марш» – это сочетание кожных и респираторных (дыхательных) симптомов атопии. Наблюдается у 80% детей заболевших нейродермитом в раннем детском возрасте.
 
При «атопическом марше» к нейродермиту могу присоединиться:

• бронхиальная астма – аллергический спазм бронхов (приступы одышки, сухие хрипы);
• атопический риноконъюнктивит (круглогодичный) – воспаление слизистых оболочек носа (чихание, насморк) и глаз (покраснение, слезоточивость);
• поллиноз – «сенная лихорадка» или сезонный риноконъюнктивит, иногда сочетающийся с аллергическим отитом (воспаление уха). 

Чем раньше проявляется нейродермит у ребенка, тем выше вероятность, что во взрослом возрасте у него развиться атопический ринит и/или бронхиальная астма. Такая возрастная последовательность развития аллергических проявлений атопии называется естественным ходом «атопического марша». При этом наблюдается феномен «качелей» – улучшение течение нейродермита при появлении симптомов аллергии верхних дыхательных путей.

Эритродермия Хилла

Эритродермия Хилла – это поражение более 90% поверхности кожи при атопическом дерматите. Это осложнение наблюдается менее чем в 8% всех случаев атопического дерматита и, в основном, в первую младенческую фазу, когда наиболее выражен экссудативный компонент высыпаний. Быстрому распространению поражения способствуют также особенности кожи у детей до двух лет (тонкий эпидермис, несовершенный защитный барьер, близкое расположение кожных сосудов по отношению к поверхностным слоям).
 
При генерализации атопического дерматита наблюдается:

• выраженная воспалительная реакция, эритема, сухость и отечность кожи;
• выраженная лихенификация;
• присоединение вторичной инфекции;
• «атопическое лицо»;
• «атопический марш»;
• признаки эндогенной (внутренней) интоксикации организма (лихорадка, озноб, увеличение лимфатических узлов и другое).

Диагностика нейродермита

Диагностика нейродермита осуществляется врачом-дерматологом, и при наличии типичных признаков заболевания не представляет трудностей. Затруднения возникают, если кроме поражения кожи у пациента имеются другие атопические заболевания, или нейродермит протекает с неявно выраженными проявлениями.

Метод диагностики	Методика	Выявляемые признаки
Сбор анамнеза	расспрос пациента о его жизни и развитии заболевания.	наличие атопических заболеваний у членов семьи и родственников; другие аллергические заболевания у пациента; реакция на прививки, на вакцинации; характерное начало болезни в младенческом и/или раннем детском возрасте; наличие связи между появлением или обострением симптомов и контактом с аллергеном; сезонность обострений; оценка условий жизни пациента и выявление факторов, которые могут вызвать обострение нейродермита (домашние животные, цветы, рыбы, птицы, книги и так далее); кожные инфекционные заболевания (гнойные воспаление кожи, бородавки, герпес и так далее).
Определение дермографизма (сосудистой кожной реакции)	специальной палочкой или иглой проводят по коже сверху вниз, вызывая ее механическое раздражение; при нейродермите возникает аномальная реакция в виде белых или красных полосок.	белый дермографизм у взрослых (спазм капилляров кожи, обусловленный преобладанием тонуса симпатической нервной системы); белый или смешанный (одновременно белые и красные полоски) во вторую фазу; красный дермографизм (расширение сосудов кожи под влияние гистамина) у детей до 2 лет.
Общий анализ крови	определение количества лейкоцитов и их фракций (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы); вычисление СОЭ (скорость оседания эритроцитов).	количество эозинофилов более 7% (в норме эозинофилы у взрослых составляют 0 – 5% всех лейкоцитов, а у детей – 1 – 4%); увеличение СОЭ (более 10м/ч); умеренный лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов > 9 г/л при присоединении инфекции).
Анализ кала	копрограмма (общий анализ кала); анализ кала на яйца глистов и простейших микроорганизмов; анализ кала на дисбактериоз.	изменение цвета, запаха, консистенции кала и выявление нарушения пищеварения; паразитарные заболевания сопровождаются аллергизацией организма и повышением количества эозинофилов в крови; кишечный дисбактериоз (из-за нарушения микрофлоры страдает иммунная функция кишечника).
Биохимический анализ крови	исследование азотистых веществ; определение активности печеночных ферментов.	высокое содержание мочевины (более 9 ммоль/л) и креатинина (более 130 ммоль/л) является признаком сопутствующего аутоиммунного поражения почек; увеличение количества АЛТ и АСТ (ферменты печени) при нарушении функции печени.
Иммунограмма	анализ крови, выявляющий клеточные и гуморальные компоненты иммунной системы и определяющий иммунный статус человека.	Высокая концентрация общего IgE не только в период обострения, но и во время ремиссии (более 100 г/л); Увеличение числа циркулирующих иммунных комплексов (более 100 МЕ/мл, в норме 30 – 90 МЕ/мл); Уменьшение количества T-супрессоров; Увеличение количества T-хелперов и B-лимфоцитов; Иммунорегуляторный индекс (соотношение T-хелперов и T-супрессоров или CD4/CD8) выше 3.5 (в норме на 3 – 4 T-хелпера приходится один T-супрессор, и индекс составляет 1.6).
Кожные аллергические пробы	введение в кожу стандартных серийных аллергенов.	Появление зуда и типичных высыпаний.
Аллергологическое исследование сыворотки крови	реакция антиген-антитело in vitro (в пробирке).	Выявление специфических IgE и IgG к антигенам различного происхождения.
Бактериоскопическое и бактериологическое исследование кожного мазка	исследование соскоба с кожи под микроскопом и бактериальный посев материала на питательные среды.	выявление конкретного возбудителя вторичных кожных инфекций; определение чувствительности возбудителя к антибиотикам.
Диагностическая биопсия (прижизненный забор тканей)	удаление определенного участка кожи и его исследование (назначается при позднем развитии нейродермита).	Наличие атипичных (злокачественных) клеток указывает на лимфому кожи.
Консультация специалистов узкого профиля	диагностика сопутствующих хронических болезней с помощью клинических (осмотр и обследование), лабораторных и инструментальных исследований.	одышка, кашель, свистящие хрипы (бронхиальная астма); красные глаза, слезоточивость (конъюнктивит); чихание и насморк (аллергический ринит); диарея (дисбактериоз кишечника, кишечные инфекции); боль в горле (тонзиллит); артрит и наличие ревматоидного фактора (ревматизм, системная красная волчанка и другие).
Психологическое обследование	консультация невролога и/или психиатра.	признаки нарушения функции вегетативной нервной системы, с преобладанием симпатической активности (нервозность, потливость, сердцебиение, высокое артериальное давление, аритмии и так далее); серьезные психические нарушения.

Выявление антигенов, провоцирующих аллергию

Для успешного лечения и предупреждения повторных обострений нейродермита необходимо установить, какой именно антиген вызвал сенсибилизацию организма.
 
Для выявления специфической реакции организма на антиген используют:

• Кожное аллерготестирование, при котором в кожу вводят антигены, полученные из шерсти животных, пищевых продуктов, домашней пыли и так далее.
• Лабораторные методы выявления гиперчувствительности – воспроизведение реакции антиген-антитело вне организма. 

Кожные аллерготесты являются довольно информативным методом диагностики нейродермита. Аллергическая реакция на вводимый в кожу антиген бывает положительной (появляются зуд и высыпания) только в том случае, если к этому аллергену в организме ранее были синтезированы антитела (сенсибилизация). Для кожных тестов обычно используется внутренняя поверхность предплечья.
 
Существуют следующие виды кожных аллергических проб:

• Патч-тесты (аппликационные). На кожу прикрепляют пластыри, содержащие известные антигены. Применяются у детей раннего возраста, в связи возможностью обострения нейродермита под воздействием не только специфических, но и неспецифических антигенов, особенно пищевых (перекрестная или ложная аллергическая реакция). С возрастом гиперчувствительность становится более специфичной (связанной с одним антигеном), и реакция на аппликационный тест снижается. Однако если положительная реакция все же возникает (даже с опозданием в несколько месяцев), то значимость такого теста считается высокой.
• Прик-тесты (тест-укол, от английского prick – укол). После проведения разметки на коже предплечья на кожу по каплям наносят известные антигены, а потом в местах нанесения делают неглубокие проколы.
• Скарификационный метод. Вместо проколов на коже проводят царапины специальным прибором. 

В зависимости от скорости возникновения реакции можно установить тип реакции гиперчувствительности, то есть, какие компоненты иммунной системы участвуют в реализации аллергической реакции. Если покраснение и зуд возникли через несколько минут после введения аллергена в кожу, то это реакция гиперчувствительности немедленного типа, в которой участвуют IgE (антитела). Кожная реакция, которая наблюдается спустя 3 – 6 часов обусловлена активностью IgG и IgM. Если в реакции участвуют не антитела, а специфические Т-лимфоциты, то местный ответ возникает через 1 – 2 дня. Это – замедленная реакция гиперчувствительности.
 
Воспроизвести реакцию антиген-антитело можно пассивным методом, при этом кожные пробы проводят, например, у матери или у отца ребенка после предварительного введения им в кожу сыворотки крови, содержащей IgE.
 
В подготовку к кожному аллерготесту входят:

• отмена противоаллергических препаратов (антигистаминные и гормональные) за несколько дней до теста;
• минимизация контакта с антигенами (не гладить животных, соблюдать диету, не использовать косметику, крема и так далее). 

Существуют следующие противопоказания к проведению кожных проб:

• нейродермит в стадии обострения;
• обострение других аутоиммунных заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит, гломерулонефрит и другие);
• прививки;
• недавняя постановка реакции Манту;
• период цветения растений (если предположительно они вызывают аллергию);
• беременность;
• тяжелые хронические заболевания сердца, почек, печени, крови.

Формы нейродермита

Общепринятой классификации нейродермита пока не разработано. В России используют следующую рабочую классификацию.
 
В зависимости от возраста выделяют три периода нейродермита:

• I возрастной период – младенческий (до 2 лет);
• II возрастной период – детский (от 2 до 12 лет);
• III возрастной период – подростковый и зрелый (дети старше 13 лет и взрослые). 

С учетом механизма развития нейродермит бывает:

• аллергический;
• псевдоаллергический;
• аутоиммунный. 

Аллергическая форма нейродермита имеет следующие варианты:

• инфекционно-аллергический вариант, который развивается под воздействием грибковых, бактериальных, вирусных и паразитарных аллергенов;
• неинфекционно-аллергический вариант, который протекает при участии пищевых, бытовых, пыльцевых, химических антигенов, а также эпидермальных (собственные антигены эпидермоцитов). 

Псевдоаллергическая форма нейродермита имеет следующие варианты:

• экзогенный вариант, обусловленный воздействием поллютантов (ядовитых отходов, загрязняющих окружающую среду);
• иммунодефицитный вариант, вызванный воздействием инфекции на ослабленный иммунитет;
• эндогенный вариант, связанный с нарушением функции вегетативной нервной системы и/или нервно-психическими расстройствами. 

В зависимости от стадии нейродермита выделяют:

• стадию обострения – период выраженных проявлений заболевания;
• стадию ремиссии – период ослабления (неполная ремиссия) или исчезновения (полная ремиссия) признаков нейродермита. 

Ремиссия при нейродермите бывает:

• межсезонная;
• посттерапевтическая (после противоаллергического лечения);
• постиммунотерапевтическая (после проведения иммунной терапии). 

По распространенности процесса нейродермит бывает:

• Ограниченный. Поражается 5 – 10% поверхности кожи, преимущественно в области лица и кистей рук (симметрично).
• Распространенный. Площадь поражение до 50%. В процесс вовлекается кожа в области крупных суставов и шея.
• Диффузный (обширный). Поражаются также конечности и туловище. 

По степени тяжести нейродермита выделяют следующие формы:

• легкая форма – короткие обострения (2 – 3 недели), длительная ремиссия (6 – 8 месяцев) и единичные очаги;
• среднетяжелая форма – обострение длится 1 – 2 месяца; ремиссии (период отсутствия симптомов) становятся короче (2 – 3 месяца), количество очагов увеличивается (более двух);
• тяжелая форма – длительность обострений составляет более 2 месяцев, ремиссии могу отсутствовать, поражения становятся распространенными, развиваются осложнение. 

Для оценки тяжести атопического дерматита используется шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).
 

Параметр	Критерий	Способ оценки
Распространенность кожного процесса	площадь поражения в процентах.	«Правило ладони» (площади ладони соответствует 1%);
Интенсивность клинических проявлений нейродермита	эритема; отек/папула; корки/мокнутие; экскориации (расчесы); лихенификация; сухость кожи (на непораженных участках).	Выраженность признака: 0 – отсутствует; 1 – слабая; 2 – умеренная; 3 – сильная.
Субъективные признаки	зуд; бессонница.	Каждый признак оценивается по десятибалльной шкале от 0 до 10 за последние три дня.

Возрастные особенности нейродермита

Нейродермит отличается от других кожных заболеваний, при которых наблюдаются зуд и узелковые шелушащиеся высыпания, наличием возрастных особенностей. Для всех возрастных групп общим и обязательным признаком является зуд.
 
Возрастные различия нейродермита относятся к следующим его проявлениям:

• локализация (расположение) сыпи;
• выраженность одного из двух компонентов сыпи – лихенизация (уплотнение и шелушение) и экссудация (острого воспаления).

Младенческая форма нейродермита

Атопический нейродермит не является врожденным заболеванием. Синтез собственных антител занимает несколько недель. Кроме того лимфоидная система способна функционировать как зрелый орган только к 2 – 3 месяцам (иногда к 5 месяцу). Именно поэтому нейродермит развивается не ранее второго месяца жизни ребенка.
 
 Нейродермит в первой фазе имеет следующие особенности:

• высыпания располагаются на лице (лоб и щеки), разгибательных поверхностях конечностей (локтевая, коленная область), волосистой части головы и затылке;
• характерно симметричное расположение очагов;
• носогубной треугольник не поражается;
• наблюдается сильный зуд;
• преобладают экссудативные проявления (красные пятна, мелкопузырчатая сыпь, мокнутие);
• лихеноидные (чешуйчатые) высыпания выражены слабо;
• иногда возникают пруригинозные (пруриго – почесуха) узелки, более характерные для взрослой формы. 

Очень часто нейродермит в младенческом периоде осложняется гнойной и/или грибковой инфекцией. Очаги нейродермита могут распространяться на область ягодиц и туловище, а в тяжелых случаях развивается атопическая эритродермия Хилла – генерализованное покраснение и высыпания кожи при атопическом дерматите.
 
Нейродермит в этом возрасте протекает короткими периодами ремиссии и обострения. Обострение нейродермита возникает не только при контакте с атопенами (специфические антигены, вызывающие атопические реакции), но и при попадании в организм антигенов, которые способствуют развитию ложной аллергии.
 
Факторы, вызывающие обострение младенческого нейродермита, следующие:

• алиментарные (пищевые) факторы;
• заболевания пищеварительной системы;
• прорезывание зубов;
• острые респираторные инфекции (ОРВИ);
• неблагоприятные бытовые и экологические факторы. 

Младенческий нейродермит имеет два исхода:

• выздоровление к концу периода (в половине всех случаев);
• переход в следующую стадию.

Детская фаза нейродермита

Менее чем в 10% случаев нейродермит впервые проявляется в течение детского периода (вторая фаза заболевания). В 30 – 40% случаев повторное развитие нейродермита наблюдается после длительной ремиссии. Детская форма характеризуется изменением локализации очагов нейродермита (начиная с 2 – 3 лет) и морфологии (характера) высыпаний.
 
Детская форма имеет следующие особенности:

• чем старше возраст, тем умереннее зуд;
• локализация очагов в локтевых и подколенных складках, в области запястий, на шее и кистях рук;
• экссудативные проявления выражены не так резко или имеют кратковременный характер;
• наблюдаются выраженные отрубевидные шелушения на фоне фолликулярных (пузырьковых) папул;
• трещины и чешуйки на фоне выраженной сухости кожи;
• экскориации (расчесы);
• геморрагические (кровавые) корочки и эрозии;
• дисхромия – участки гиперпигментации с шелушением или очаги светлой непигментированной (не содержащей меланина) кожи. 

Для детского периода характерна сезонность – обострение весной и осенью. Во вторую фазу гиперчувствительность по отношению к специфическим антигенам становится сильнее, а обострения под влиянием пищевых аллергенов – менее выраженной.

Подростковая и взрослая фаза нейродермита

После полового созревания может наступить выздоровление или длительный период ремиссии. Атопический дерматит очень редко наблюдается у людей старше 40 лет. В возрасте 30 – 40 лет нейродермитом страдают в основном женщины.
 
Нейродермит у взрослых имеет следующие проявления:

• поражается кожа на сгибательных поверхностях коленных, локтевых, лучезапястных и голеностопных суставов;
• в отличие от детей у взрослых поражается также носогубной треугольник, шея и заушные области;
• основные проявления – лихенизация, сухость и зуд;
• ярко выраженные высыпания и экссудация наблюдаются в период обострения;
• реакция на воздействие аллергенов менее выражена;
• обострения не носят сезонный характер;
• обострения чаще возникают на фоне психоэмоциональных факторов.

Когда необходимо лечение нейродермита?

Лечение нейродермита осуществляется в любую фазу заболевания врачом-дерматологом. При необходимости проводится консультации и последующий контроль со стороны других специалистов узкого профиля.
 
Лечение нейродермита начинают только после:

• уточнения диагноза;
• выявления причинно-значимого (вызвавшего сенсибилизацию) аллергена;
• установления основного механизма развития реакции гиперчувствительности.

Диагностические критерии нейродермита

На основании клинических проявлений и данных лабораторных исследований были сформулированы критерии диагностики нейродермита, которые подразделяются на обязательные (основные) и дополнительные (второстепенные) критерии.
 
В обязательные критерии нейродермита входят:

• зуд;
• типичный характер и расположение высыпаний в зависимости от возраста;
• хроническое рецидивирующее (с повторными обострениями) течение;
• наличие сопутствующих атопических болезней (бронхиальная астма, аллергических ринит);
• типичное начало заболевания в детском возрасте;
• наличие наследственной предрасположенности к атопии. 

В дополнительные клинические (выявляемые при врачебном осмотре) критерии нейродермита входят:

• ксеродерма (сухая кожа);
• «атопические ладони» (синонимы – ладонный ихтиоз, гиперлинеарность ладоней, «складчатые ладони») – усиление кожного рисунка и уплотнение кожи вследствие лихенизации;
• локализация на кистях и стопах;
• зуд при сильном потоотделении;
• атопический хейлит – воспаление уголков рта при присоединении бактериальной инфекции;
• атопический дерматит грудных сосков;
• склонность к воспалительным заболеваниям кожи (стафилодермия, герпес, грибковое поражение кожи и так далее);
• эритродермия Хилла (поражение всех участков кожи);
• рецидивирующий конъюнктивит (аллергическое поражение слизистой оболочки глаза);
• складки Денье-Моргана (появление второй складки у нижнего века);
• потемнение кожи глазниц;
• кератоконус (коническая деформация роговицы глаза);
• трещины за ушами;
• белый дермографизм. 

К дополнительным лабораторным критериям нейродермита относятся:

• высокое содержание общего и специфических IgE в крови;
• эозинофилия (содержание эозинофилов более 7% от общего числа лейкоцитов);
• положительная реакция при проведении кожных аллергических проб;
• характерные изменения иммунограммы;
• обсеменение кожи стафилококками и грибами по данным бактериологического исследования. 

Диагноз «атопический дерматит» ставится при наличии трех обязательных и трех дополнительных критериев.

Лечение нейродермита

Лечение нейродермита у взрослых и у детей имеет принципиальные различия, и в каждом конкретном случае схема терапии подбирается индивидуально для каждого больного с учетом механизма развития, стадии заболевания, тяжести течения, сопутствующих заболеваний и осложнений.
 
В лечении нейродермита выделяют следующие цели:

• устранение или ослабление проявлений нейродермита (зуд, высыпания);
• достижение и сохранение периода ремиссии;
• лечение и профилактика вторичных поражений кожи (бактериальных, грибковых и вирусных);
• восстановление защитного барьера кожи (ее увлажнение и смягчение);
• предупреждение развития осложнений нейродермита;
• восстановление работоспособности и улучшение качества жизни больного. 

Учитывая, что основная причина заболевания связана с наследственной предрасположенностью, полного излечения нейродермита достичь не удается. Однако в большинстве случаев достигается длительная ремиссия при условии прекращения действия провоцирующих обострение факторов (их часто называют триггерами) и повышения защитной функции кожи.
 
Лечебная программа при нейродермите включает:

• элиминационный режим – гипоаллергенный быт или полное прекращение контакта с аллергеном;
• десенсибилизация – создание устойчивости к аллергену (специфическая и неспецифическая);
• снижение сверхчувствительности – воздействие на иммунологические процессы;
• снижение гиперреактивности – контроль аллергической реакции;
• симптоматическое лечение – устранение проявлений нейродермита. 

Некоторые препараты, применяемые для лечения нейродермита, действуют сразу в нескольких направлениях.

Гипоаллергенный быт

Исключение или максимально возможное прекращение контакта с причинным аллергеном является первым и принципиально важным шагом в терапии нейродермита.
 

Аллерген	Что делать?
Домашняя пыль (основные аллергены – клещи и грибки)	проводить влажную уборку раз в неделю; убрать ковры, плющевые игрушки, портьеры; поместить книги на застекленные полки; покрыть матрацы моющимся непроницаемым пластиком; использовать акарициды (химические вещества, уничтожающие клещей); облучать помещение ультрафиолетовыми лучами (летом – прямым солнечным светом, зимой – УФ лампой); использовать воздухоочистители.
Шерсть домашних животных, водяные блохи  (корм для рыб)	не заводить в квартире домашних животных, минимизировать контакт с ними вне дома; не носить одежду из меха или шерсти животных; не кормить аквариумных рыбок водяными блохами (они питаются пыльцой цветущих растений и могут вызвать аллергию); если аллергия вызвана перхотью лошади, больному нельзя вводить сыворотки (имеется риск развития перекрестной аллергической реакции).
Пыльца растений	не выращивать комнатные растения; в весенний период опыления не выезжать на природу, не гулять при сильном ветре; при аллергии на пыльцу возможна непереносимость некоторых фитопрепаратов (например, непереносимость препаратов белладонны при аллергии на березу); исключить из рациона продукты, вызывающие перекрестную реакцию (например, полынь и цитрусовые).

 
Важно прекратить контакт не только с причинно-значимым (специфическим) аллергеном, но и со всеми неспецифическими антигенами, которые могут способствовать обострению или поддерживать хроническое течение нейродермита.
 
Неспецифические факторы, способствующие обострению нейродермита, следующие:

• стресс;
• очень высокая или очень низкая (экстремальная) температура окружающей среды;
• влажность;
• интенсивная физическая нагрузка (усиленное потоотделение усугубляет воспалительный процесс);
• инфекционные заболевания верхних дыхательных путей (ОРВИ) и кишечника.

Диета при нейродермите

При аллергических заболеваниях применяется специальный диетический режим, а также дозированное лечебное голодание.
 

Нельзя употреблять	Можно употреблять
Экстрактивные (содержащие много белка) мясные и рыбные бульоны	«Вторые» бульоны («первый бульон» необходимо слить и варить дальше)
Морепродукты (икра, крабы, креветки)	Отварная рыба, отварное мясо, мясо птицы (особенно грудную часть)
Цитрусовые, земляника, малина, клубника (перекрестные аллергические реакции)	Яблоки и компот из них
Мед (содержит пыльцу растений)	Оливковое и подсолнечное масла
Шоколад, кофе, какао	Яичный желток
Алкоголь	Масло
Сыр (некоторые сорта содержат гистамин)	Молочнокислые продукты (простокваша, творог, сметана)
Продукты, содержащие консерванты и пищевые добавки (копчености, пряности, консервы, кондитерские изделия)	Овощные и крупяные супы (гречневые, перловые)
Низкосолевая диета (не более 3 грамм или половины чайной ложки в день)	Хлеб ржаной и пшеничный

Специфическая десенсибилизация

Специфическая десенсибилизация или гипосенсибилизация (синоним – аллерген-специфическая иммунотерапия) – это метод иммунотерапии, восстанавливающий адекватную чувствительность (устойчивость) организма к конкретному аллергену.
 
Метод основан на введении водно-солевого раствора, содержащего антиген, вызвавший сенсибилизацию и ответственный за зуд и высыпания при нейродермите. Эти лечебные аллергены начинают вводить с самых малых доз (субпороговые дозы, не вызывающие аллергической реакции), постепенно увеличивая дозу до достижения лечебного эффекта.
 
Современное название этого метода – аллерген-специфическая иммунотерапия. Такое изменение в названии связано с уточнением механизма лечебного эффекта, который, по имеющимся данным, состоит в стимуляции образования так называемых блокирующих IgE. Эти новообразованные иммуноглобулины, в отличие от имеющихся ранее специфических IgE, лишены способности стимулировать развитие аллергической реакции при связывании с антигенами. Это вызывает некоторую перестройку иммунной системы. Таким образом, чем больше антигенов свяжется с блокирующими иммуноглобулинами, тем меньше шансов, что они будут взаимодействовать со специфическими (атопическими) IgE.
 
Аллерген-специфическая десенсибилизация применяется при невозможности полного прекращения контакта с аллергеном и проводится только в период ремиссии. Клинический эффект может быть заметен уже с первого курса терапии, однако в среднем необходимо 3 – 5 курсов.
 
Преимуществами аллерген-специфической терапии являются:

• научно обоснованный подход к лечению;
• снижение потребности в противоаллергических препаратах;
• менее выраженные проявления нейродермита в период обострения;
• положительный эффект сохраняется длительное время (несколько лет);
• лечебный эффект наиболее заметен на ранних стадиях заболевания и зависит от возраста (чем меньше возраст, тем эффективнее процедура);
• предупреждается развитие осложнение (атопический марш). 

Недостатками аллерген-специфической терапии являются:

• нежелательные побочные эффекты в виде местных (кожных) или общих (не связанных с местом введения антигена) аллергических реакций;
• низкая эффективность метода при наличии у больного поливалентной аллергии (чувствительность сразу к нескольким специфическим антигенам). 

К противопоказаниям аллерген-специфической терапии относятся:

• период обострения нейродермита;
• период обострения хронических очагов инфекций и тяжелый заболеваний внутренних органов;
• длительная терапия гормональными противовоспалительными препаратами (глюкокортикостероидами);
• психические заболевания;
• онкологические заболевания;
• беременность и период грудного вскармливания;
• активная фаза ревматизма.

Неспецифическая десенсибилизация

Под неспецифической десенсибилизацией понимают комплекс мер, направленных на снижение чувствительности к различным (не обязательно специфическим) аллергенам.
 
К методам неспецифической гипосенсибилизации относятся:

• дезинтоксикация организма (разгрузка от скопившихся вредных продуктов обмена веществ);
• лечение гистаглобулином;
• лечение адаптогенами (фитотерапия). 

Для дезинтоксикации организма при нейродермите назначают:

• энтеросорбенты (активированный уголь);
• обильное питье (более двух литров в день, при отсутствии почечной недостаточности);
• слабительные;
• желчегонные;
• мочегонные;
• антиоксиданты (тиосульфат натрия, димефосфон, веторон);
• витамины. 

Гистаглобулин (синонимы – гистаглобин, гистадесталь) – это антиаллергический препарат для подкожного введения, содержащий гистамин и человеческий нормальный гамма-глобулин (IgG).
 
Гистаглобулин вызывает в организме следующие изменения:

• стимуляция выработки антител к гистамину;
• повышение способности сыворотки крови инактивировать гистамин;
• торможение выделения гистамина из тучных клеток. 

Противопоказаниями к применению гистаглобулина являются:

• менструация (гистамин усиливает кровотечение);
• лихорадка;
• лечение гормональными противоаллергическими препаратами (глюкокортикоидами);
• период обострения нейродермита;
• миома матки.

Медикаментозное лечение нейродермита

Лекарственные препараты, назначаемые при нейродермите, могут применяться местно (наружная терапия) и внутрь (системная терапия).
 
Выделяют два направления медикаментозной терапии:

• купирование обострения – лечение, направленное на прекращение островоспалительных проявлений нейродермита;
• предупреждение повторных обострений – лечение, направленное на сохранение длительной ремиссии. 

Препарат	Показания	Механизм действия	Противопоказания
Антигистамин-ные препараты	зуд; нарушение сна.	Торможение выделения гистамина посредством блокады H1-рецепторов тучных клеток	беременность; кормление грудью; закрытоугольная глаукома; увеличение предстательной железы.
Кортико-стероиды (гормональные препараты)	купирование (прекращение) обострения.	Иммунодепрессивное действие (подавление иммунного ответа) – угнетающее действие на разные этапы взаимодействия иммунных клеток. Противовоспалительное действие – нарушение образования медиаторов воспаления.	сахарный диабет; болезнь Иценко-Кушинга; тяжелые заболевания сердца; высокое артериальное давление; психозы; язва желудка; сифилис; недавние операции; остеопороз.
Иммуно-супрессоры	тяжелое течение нейродермита; поддержание ремиссии.	Угнетение иммунного ответа вследствие блокирования белка кальциневрина в лимфоцитах и торможения выделения из них интерлейкина-2 (активатор иммунных реакций).	беременность; кормление грудью; аллергия на препарат; болезни почек; злокачественные новообразования; предраковые заболевания кожи.
Седативные (психотропные) препараты	нервозность; зуд; бессонница.	Воздействие на центральную нервную систему.	беременность; кормление грудью; почечная недостаточность; печеночная недостаточность; глаукома; увеличение предстательной железы.
Антибиотики	бактериальная инфекция; ослабленный иммунитет.	Разрушение бактериальной клетки и/или подавление роста бактерий	аллергия на препарат; беременность; кормление грудью.
Противо-вирусные препараты (ацикловир)	герпетическая инфекция.	Нарушение процесса воспроизведения вируса.	аллергия на препарат.
Стабилиза-торы мембран тучных клеток	профилактика; долечивание в период ремиссии.	Подавление активности тучных клеток и эозинофилов.	аллергия на препарат; беременность; кормление грудью; дети до двух лет.

 
При нейродермите применяют следующие антигистаминные препараты:

• препараты первого поколения – оказывают седативный и снотворный эффекты (супрастин, димедрол, тавегил, фенистил и другие);
• препараты второго поколения – не имеющие седативного и снотворного эффектов (клиритин, зиртек, телфаст, кестин, эриус и другие). 

Кортикостероиды, в зависимости от способа применения, бывают:

• топические – для местного применения в виде мазей, кремов и лосьонов;
• системные – оказывающие действие на весь организм (таблетки, капсулы, растворы для внутривенного и внутримышечного введения). 

Кортикостероиды являются синтетическими аналогами гормонов надпочечников (при нейродермите имеется дефицит этих гормонов в организме).
 
Иммуносупрессивная (синоним – иммунодепрессивная) терапия при нейродермите является «третьей линией терапии» и применяется при отсутствии эффекта от антигистаминных препаратов и кортикостероидов.
 
К иммуносупрессивным препаратам относятся:

• циклоспорин А;
• азатиоприн;
• метотрексат. 

Азатиоприн и метотрексат кроме угнетения лимфоцитов, оказывают действие на другие клетки организма, нарушая в них процессы роста, развития и деления (цитостатический эффект).
 
Циклоспорин А, в отличие от азатиоприна и метотрексата, относится к группе антибиотиков (макролидов) и оказывает непрямой цитостатический эффект, обусловленный блокадой белка кальциневрина в лимфоцитах и торможением выделения интерлейкина-2 (активатора иммунных реакций). Из всех побочных эффектов циклоспорина наиболее часто наблюдается поражение почек и повышение артериального давления.
 
Седативные препараты (атаракс, амитриптилин) выписываются неврологом при выраженном нервном возбуждении.
 
Антибиотики и противовирусные препараты применяются при развитии вторичных инфекционных воспалительных осложнений.

Наружная терапия нейродермита

Иногда для устранения аллергической кожной реакции достаточно применить препарат местно, а иногда необходимо комплексное лечение. В любом случае наружная терапия является обязательной.
 
Наружная терапия нейродермита включает следующие препараты:

• кортикостероиды;
• ингибиторы кальциневрина;
• активированный пиритион цинка;
• другие наружные средства. 

Препаратами первой линии являются кортикостероиды. При остром воспалении их применяют в виде лосьонов и кремов, а в период ремиссии – кремов и мазей.
 

Активность	Лекарственный препарат	Форма выпуска	Особенности применения
Слабые	Гидрокортизон	0.5%, 1%, 2.5% мазь	наносить только на пораженные участки, не затрагивая здоровую кожу; не рекомендуется смешивать с другими препаратами наружной терапии; частота и длительность применения зависят от тяжести нейродермита; для нанесения на кожу лица и область гениталий не использовать очень препараты с высокой активностью; критерием эффективности считается исчезновение зуда.
	Преднизолон	0.5% мазь
Умеренные	Латикорт	0.1% крем, мазь
Сильные	Адвантан	0.1% крем, мазь, мазь жирная, эмульсия
	Элоком	0.1% крем, лосьон
	Целестодерм	0.01% крем
	Фторокорт	0.5% мазь
Очень сильные	Дермовейт	0.05% мазь, крем

 
Имеются следующие противопоказания к местному применению кортикостероидов:

• бактериальные, вирусные и грибковые кожные инфекции;
• розацеа (розовые угри);
• периоральный дерматит;
• акне (черные угри);
• чувствительность к препарату;
• выраженные трофические (связанные с нарушением питания и кровообращения) изменения кожи. 

Препарат	Механизм действия	Показания	Противопоказания
Такролимус, Пимекролимус	- блокирование белка кальциневрина в лимфоцитах и торможение выделения интерлейкина-2.	нанесение на чувствительные участки тела (лицо, шея, кожные складки); неэффективность кортикостероидных (гормональных) средств.	аллергия на препарат; детский возраст (для такролимуса – до 2 лет, для пимекролимуса – до 3 месяцев); острые бактериальные, вирусные и грибковые инфекции; иммунодефицитные состояния.
Пиритион цинка	- препятствует размножению грибков и бактерий; - уменьшает зуд; - снижает потребность в антигистаминных препаратах и кортикостероидах.	обнаружение колоний грибков или обсеменение кожи золотистым стафилококком по данным бактериологического исследования соскоба с кожи.	повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Деготь (березовый)	- оказывает антисептическое действие; - препятствует размножению бактерий; - улучшает кровоснабжение кожи; - стимулирует регенерацию эпидермиса; - ускоряет процесс заживления ран.	зуд; высыпания; воспаление кожи; гнойные раны; кожные грибки.	чувствительность к дегтю; островоспалительный период; нарушение функции почек.
Ихтиол	- антисептическое действие; - восстановление нарушения образования рогового слоя.	зуд; гнойные воспаления кожи; бактериальные кожные инфекции.	детям до 6 лет; повышенная чувствительность к препарату; открытые раневые поверхности; с осторожностью применять при беременности.
Нафталан	- местный обезболивающий эффект; - ускоряет процессы регенерации; - местное десенсибилизирующее действие.	лечение очагов поражения в период ремиссии.	чувствительность к препарату; острый воспалительный процесс; сердечная недостаточность; почечная недостаточность; злокачественные опухоли; заболевания крови; с осторожностью применять при беременности, кормлении грудью и у детей.

Народные методы лечения нейродермита?

Народная медицина успешно лечит многие аллергические заболевания, в том числе и нейродермит.
 
К основным народным методам лечения нейродермита относятся:

• компрессы и примочки на очаги поражения;
• мази на основе трав;
• лекарственные ванны;
• употребление лечебных отваров внутрь. 

Ранее существовало мнение, что при принятии ванны или применении примочек и компрессов усиливается раздражение кожи. Однако выяснилось, что важным фактором защитного барьера кожи является сохранение влаги внутри эпидермиса, и что сухая кожа может вызвать обострение или усиление симптомов. Поэтому увлажнение кожи является важным элементом лечения нейродермита.
 
В острую стадию нейродермита при появлении мокнутия и корок можно применять примочки из настоев трав, принимать ванны с дезинфицирующими и противовоспалительными свойствами, а в период ремиссии – фитомази. 
 

Лекарственная форма	Компоненты	Как приготовить?	Как использовать?
Настой из трав для приема внутрь	корень валерианы (1 столовая ложка); трава фиалки трехцветной (1 столовая ложка); трава душицы (1 столовая ложка); трава хвоща полевого (2 столовые ложки); цветки ромашки (2 столовые ложки); крапива (3 столовых ложек).	40 грамм сырья залить 0.5л кипятка, настаивать в течение часа, процедить.	Принимать внутрь по пол стакана настоя за 30 минут до еды 4 раза в день.
Примочки	тысячелетник или подорожник.	Свежую траву вымыть, измельчить и выжать из нее сок.	Ставить примочки на пораженный участок (для каждой процедуры готовится свежий сок).
Фитомазь	календула (10 г.); ландыш (10 г.); эвкалипт (10 г.); валериана (10 г.); птичий жир (50 г.).	Мелко измельчить и смешать все растения, столовую ложку полученной смеси смешать с птичьим жиром.	Наносить мазь на пораженную кожу 2 раза в день.
Фитомазь	сок алоэ (50г.); пасло пихты (5 г.); свиное сало (50 г.).	Растопить свиное сало на тихом огне и добавить к нему сок алоэ и пихтовое масло. Хорошо перемешать, дать остыть.	Наносить на пораженную кожу 2 раза в день (смесь хранить в холодильнике).
Компресс	морковь.	Измельчить одну крупную морковь на терке, добавить столовую ложку рафинированного подсолнечного масла, тщательно смешать.	Полученную массу распределить на марлевой салфетке и приложить в виде компресса на пораженный участок на 30 минут. После снятия компресса удалить с поверхности кожи частички моркови, но не смывать водой. Проводить процедуру каждый день перед сном до заживления.
Компресс	картофель.	Измельчить на мелкой терке свежий картофель.	Прикладывать в виде компресса на пораженный участок на 2 часа, прикрыв марлевой повязкой. После снятия компресса дать коже высохнуть (не смывать водой) и обработать облепиховым маслом.
Серная мазь	серный порошок (150 гр.); свиное сало (200 гр.).	Мелко нарезать свиное сало и растопить на водяной бане, в горячем виде процедить и смешать с серным порошком до получения однородной массы.	Обрабатывать пораженные участки два мазью раза в день (второй раз – после принятия ванны или душа). Хранить в холодильнике.
Лечебный настой для ванны	березовые почки.	20 – 30 грамм березовых почек высыпать в термос и залить 700 мл крутого кипятка, настаивать в термосе 3 часа, процедить.	Полученный настой добавить в ванну.
Лечебный настой для ванны	ромашка сушенная (50 г.); череда (50 г.); кора дуба (50 гр.); травы можно использовать по отдельности в количестве 100 грамм.	Смешать компоненты, запарить кипятком, настаивать в закрытой емкости 3 часа, процедить	Добавить в ванну для купания.

Растительные адаптогены

Растительные адаптогены – вещества природного происхождения, повышающие сопротивляемость организма к различным факторам.
 
Лечение адаптогенами при нейродермите является методом неспецифической десенсибилизации организма, который приводит к улучшению местной иммунной защиты кожи и общего иммунитета. Некоторые адаптогены способны тормозить выделение гистамина из тучных клеток.
 
Адаптогены используют в фазу ремиссии.
 
При нейродермите применяют следующие адаптогены:

• экстракт элеутерококка по 30 капель 3 раза в день;
• сапарал (аралия маньчжурская) 0.05 г 3 раза в день;
• настойка китайского лимонника по 30 капель 3 раза в день;
• настойка женьшеня по 30 капель 3 раза в день;
• настойка радиолы розовой по 30 капель 3 раза в день.

Гомеопатическое лечение нейродермита

Гомеопатическое лечение применяется для предупреждения обострения нейродермита, а также в качестве дополнительного метода при недостаточной эффективности основной терапии. В некоторых случаях применение гомеопатических средств позволяет снизить дозу гормональных и негормональных препаратов.
 
При нейродермите применяются следующие гомеопатические препараты для приема внутрь:

• противовоспалительные препараты – апис, белладонна, силицея, гепар сульфур, меркуриус солюбилис и другие;
• дренажные средства (уменьшают отек и зуд) – агарикус, берберис, уртика и другие;
• препараты, уменьшающие потоотделение – сульфур, калькарея карбоника. 

Существуют следующие гомеопатические средства для наружного применения при нейродермите:

• комбинированная мазь апис + белладонна;
• мазь Флеминга;
• мазь Траумель;
• мазь Ирикар.

---

Заразен ли нейродермит?

Нейродермит является аллергическим заболеванием. Зуд и высыпания при нейродермите являются следствием чрезмерной чувствительности организма на действие чужеродных веществ, попавших в кожу. Это особая аллергическая реакция организма развивается при наличии наследственной предрасположенности к заболеванию (атопия), поэтому заразиться самим нейродермитом от другого человека нельзя. Однако из-за ослабления защитной функции кожи у больных нейродермитом часто развивается вторичное поражение кожи, вызванное бактериями, вирусами или грибками. При контакте с таким очагом инфекции, эти микробы могут попасть на кожу другого человека. При этом у этого человека развивается не сам нейродермит, а его осложнение – инфекция кожи.
 
Для развития инфекционного воспаления кожи одного попадания микробов на кожу недостаточно.
 
Для развития вторичной инфекции при нейродермите необходимо:

• ослабление иммунитета;
• наличие микротрещин на кожи;
• сухость кожи;
• неправильный уход за кожей, ослабляющий защитную функцию кожи. 

Что может вызвать обострение нейродермита?

Обострения нейродермита может возникнуть под воздействием различных веществ, к которым у организма сформировалась сенсибилизация (повышенная чувствительность). Сенсибилизированный организм вырабатывает особые защитные белки – антитела, цель которых нейтрализовать чужеродные вещества (антигены или аллергены).
Однако в процессе связывания антител с антигенами (иммунная реакция) запускается каскад реакций, который вызывает выраженное аллергическое поражение кожи.

Аллергенами могут быть самые безобидные вещества окружающего мира, которые у человека, не имеющего наследственной предрасположенности к нейродермиту, не вызывают аллергии.
 
Обострение нейродермита могут вызвать:

• аллергенные факторы – сами аллергены;
• неаллергенные факторы – вещества небелкового происхождения. 

К аллергенным факторам при нейродермите относятся:

• домашняя пыль, а именно содержащиеся в ней клещи и грибки;
• шерсть животных, перья птиц, а именно частички перхоти, состоящие из белков;
• пыльца растений;
• пищевые продукты;
• лекарственные препараты;
• микроорганизмы (бактерии, грибки и вирусы);
• водяные рачки (дафнии), используемые в качестве корма для рыб. 

Нейродермит могут обострить следующие неаллергенные факторы:

• Эмоциональный стресс. Нарушение функции нервной системы нарушает регуляцию аллергических процессов в организме.
• Интенсивная физическая нагрузка. Пот может вызвать или усилить раздражение кожи.
• Изменение метеоусловий. Слишком холодная погода усиливает сухость кожи, а слишком жаркая – усиливает потоотделение.
• Табачный дым. Содержащиеся в табаке вещества стимулируют аллергические реакции.
• Пищевые продукты. Могут содержать растительные аллергены (пыльца, входящая в состав меда) или вещества, стимулирующие аллергию (сыр содержит вещество гистамин, который вызывает зуд).
• Поллютанты. Ядовитые химические вещества, содержащиеся в воздухе, усиливают действие аллергенов. 

Как ухаживать за кожей при нейродермите у взрослых?

Уход за кожей при нейродермите у взрослых является способом продления ремиссии (период отсутствия симптомов). У больных нейродермитом кожа отличается выраженной сухостью. И без того слабый защитный барьер перестает функционировать при неблагоприятном воздействии окружающей среды. Поэтому уход за кожей является способом восстановить барьерную функцию кожи и предотвратить обострение заболевания.
 
При сухой коже необходимо соблюдать следующие правила:

• Несколько раз в день умываться теплой водой. Теплая воду лучше увлажняет кожу, а слишком горячая или холодная вода могут раздражать кожу, вызвав обострение нейродермита.
• Не использовать для чистки ванной слишком сильные вещества (хлор, аммиак). Они могут оставаться на поверхности и попадать на кожу, вызывая раздражение при принятии ванны.
• Главным лечебным эффектом при принятии водных процедур является увлажнение кожи, поэтому ее не нужно тереть мочалками (это способствует образованию микротравм).
• Необходимо использовать гипоаллергенные средства с высокой pH для сухой кожи.
• Не рекомендуется после принятия ванны насухо вытираться. При сухой коже быстрое удаление влаги с эпидермиса является губительным. 

В качестве средств по уходу за кожей при нейродермите используют:

• Бепантен крем и мазь. Бепантен содержит пантенол или провитамин B5, который способствует регенерации, увлажнению кожи и оказывает противовоспалительное действие.
• Бепантен плюс. Кроме пантенола препарат содержит антисептик хлоргексидин, который проявляет активность по отношению к бактериям кожи.
• Эмолиент (синоним – эмолент, эмольянт). Это некосметические средства, которые создают пленку на поверхности кожи, предотвращая испарение влаги. Эмолиенты выпускаются в виде кремов, мазей, спреев, лосьонов, масел для ванны и заменителей мыла. Кроме способности удерживать воду в кожу, эмолиенты ликвидируют зуд и раздражение, уменьшают шелушение, смягчают трещины, защищают кожу, способствуют более глубокому впитыванию других мазей и кремов.
• Универсальный крем-эмолент. Крем содержит масло карите, термальную воду и церастерол.
• Липикар Бальзам. Этот бальзам восстанавливает водно-липидную мантию. Выпускается также в виде гипоаллергенного масла для купания.
• Локобейз. Это жирный крем (содержит много липидов) для очень сухой кожи. Оказывает увлажняющее и восстанавливающее действие на кожу.
• Актовегин (метилурациловая мазь). Крем способствует регенерации кожи.
• Гомеопатическая мазь «Календула». Как и все гомеопатические препараты, эта мазь содержит малое (исчезающее) количество действующего вещества, однако эффективно увлажняет кожу и оказывает противовоспалительное действие. 

Как протекает нейродермит при беременности?

Беременность обостряет течение хронических заболеваний, в том числе и нейродермита, (синоним – атопический дерматит, аллергическая экзема).
 
Обострению нейродермита при беременности способствуют:

• Перестройка иммунной системы. Чтобы иммунные клетки не начали атаковать клетки плода, которые воспринимаются организмом матери как антигены (вещества белковой природы), происходит подавление иммунитета. Это может способствовать развитию инфекционного процесса, который, в свою очередь, спровоцирует обострение нейродермита;
• Изменения гормонального фона. Гормон беременности прогестерон усиливает реакцию кожи на аллергены. Кроме того при беременности усиливается выработка глюкокортикоидных гормонов надпочечниками, которые подавляют иммунные реакции, однако у больных нейродермитом имеется дефицит этих гормонов в организме;
• Особые вкусовые пристрастия беременных. Женщины, ожидающие ребенка, начинают много есть, причем часто такие продукты, которые они раннее не употребляли в пищу. Поэтому даже беременным следует придерживаться гипоаллергенной диеты;
• Применение витаминов и биодобавок для беременных. При планировании беременности и на протяжении всех 9 месяцев практически все женщины принимают различные препараты, содержащие витамины и биодобавки. Некоторые вещества, входящие в состав этих препаратов, могут выступать в качестве аллергенов;
• Нагрузка на органы пищеварения и почки. Организм беременной женщины должен перерабатывать и удалять вдвое больше продуктов обмена веществ. При такой двойной нагрузке может возникнуть задержка аллергенов в организме;
• Эмоциональная нестабильность во время беременности. Кожа имеет множество рецепторов (чувствительных нервных окончаний) и богата нервными волокнами, через которые происходит регуляции ее функций со стороны центральной и вегетативной нервной систем. Нарушение этой регуляции способствует обострению нейродермита. 

При диагностике нейродермита у беременной следует обратить внимание на следующие обстоятельства:

• наличие у членов семьи или у родственников так называемых атопических или аутоиммунных заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке);
• перенесенный в детском возрасте диатез, который часто является проявлением именно нейродермита;
• частые аллергические реакции в прошлом в виде зуда и мелких пятнышек на коже (легкая степень нейродермита). 

Лечение нейродермита при беременности затруднено из-за невозможности применения некоторых лекарственных препаратов, которые оказывают неблагоприятное воздействие на плод и течение беременности.
 
Следующие препараты для лечения нейродермита противопоказаны при беременности:

• антигистаминные препараты (для приема внутрь) – противоаллергические средства (супрастин, димедрол, кларитин, зиртек, телфаст, кестин, эриус и другие);
• цитостатики (метотрексат, азатиоприн, циклоспорин А) – препараты, угнетающие не только иммунные реакции, но и процессы деления и развития других клеток организма;
• большинство антибиотиков – тетрациклин, ципрофлоксацин, кларитромицин, фуразидин, гентамицин и другие аминогликозиды, хлорамфеникол, диоксидин, бисептол. 

Для лечения нейродермита применяют гормональные и негормональные средства для наружного использования в виде кремов, мазей и лосьонов.
Гормональные мази содержат кортикостероиды, которые по своему химическому строению и эффектам похожи на гормоны коры надпочечников. Проникая в кожу, они могут попадать в кровь и нарушают рост плода, поэтому гормональные мази назначаются при неэффективности других препаратов.
 
Существуют следующие правила применения гормональных мазей при беременности:

• мази используются только в период обострения нейродермита;
• мази назначаются короткими курсами и на ограниченные участки кожи для снятия зуда и острых воспалительных явлений;
• применение гормональных мазей чередуют с негормональными мазями;
• во избежание побочных эффектов не применяют самые сильные кортикостероиды. При беременности допустимо использовать мази, содержащие мометазон (элоком), метилпреднизолона ацетонат (адвантан), алклометазон (афлодерм). 

Негормональное лечение нейродермита включает:

• прекращение действия специфического аллергена;
• покой для нервной системы беременной;
• гипоаллергенную диету;
• цинковую мазь;
• фенистил гель (антигистаминный препарат) назначается со второго триместра беременности.
• элидел (пимекролимус) – местный иммунодепрессант, применяется при неэффективности других средств. В период кормления грудью нельзя наносить на область молочных желез;
• мази для увлажнения и регенерации кожи (бепантен, бепантен плюс, актовегин). 

Как лечить нейродермит?

Лечение нейродермита всегда проводится по индивидуальной схеме, так как это заболевание у всех протекает по-разному, в зависимости от возраста, аллергена (фактора внешней среды, вызывающего развитие аллергической реакции) и тяжести заболевания. Правильную терапию выбирает врач-дерматолог. Однако существуют общие рекомендации терапии нейродермита.
 
Первый шаг в лечении нейродермита – это прекращение контакта со специфическим аллергеном (если он уже известен) и со всеми неспецифическими антигенами, которые способствуют обострению нейродермита.

Второй шаг – базисная терапия в период ремиссии (период отсутствия симптомов), которая заключается в использовании смягчающих и увлажняющих средств (бепантен, эмолиенты, актовегин и другие).
 
Третий шаг – это выбор препаратов для наружной (местной) и общей терапии в зависимости от фазы нейродермита.
 
Общая терапия нейродермита включает:

• антигистаминные препараты – оказывают противоаллергическое, противозудное действие (супрастин, фенистил, зиртек и другие);
• антибиотики – для профилактики присоединения вторичной бактериальной инфекции (антибиотики широкого спектра действии);
• гормональные противовоспалительные препараты – системные кортикостероиды (при тяжелом течении заболевания);
• иммунодепрессанты – подавляют общий иммунный ответ организма, блокируя белок лимфоцитов кальциневрин (циклоспорин А);
• цитостатики – препараты, угнетающие образование не только иммунных, но и других клеток организма (азатиоприн, метотрексат);
• фототерапия – тормозит иммунные реакции в коже. Ее используют у взрослых и у детей старше 7 лет;
• иммунотерапия – создание устойчивости к действию аллергена с помощью специальных аллерговакцин. 

Наружная терапия нейродермита в период обострения включает:

• гормональные противовоспалительные мази и крема (топические кортикостероиды) – элоком, адвантан, локоид, афлодерм и другие;
• негормональные иммуносупрессоры – такролимус, пимекролимус, подавляющие иммунный ответ;
• другие традиционные средства – нафталан, деготь, ихтиол, пиритион цинка и так далее. 

При тяжелом течении период обострения нейродермита применяют:

• антисептические наружные средства;
• комбинированные мази и аэрозоли, содержащие антибиотики и кортикостероиды;
• продолжительное лечение кортикостероидными мазями или кремами (критерий эффективности – отсутствие зуда) с постепенным уменьшением дозы;
• постоянный уход за кожей в период ремиссии (период отсутствия симптомов).