Любого родителя пугают высыпания на нежной коже наших деток, но не все родители понимают, что кожа – это всего лишь «индикатор» того, что происходит в организме ребенка, особенно, если это аллергическая
сыпь.
В период неблагоприятной экологической ситуации, аллергические заболевания у детей встречаются все чаще и чаще. И наша задача максимально не допустить развитие у ребенка
аллергии, а если она все же появилась, то сделать так, чтобы увеличить периоды ремиссии заболевания. Не зря говорят, что ребенок «перерос» аллергию, но, к сожалению, это происходит не всегда.
Итак, наша статья посвящена атопическому дерматиту, самому частому аллергическому заболеванию у детей.
Атопический дерматит – это генетически зависимое аллергическое заболевание, которое имеет хроническое течение и характеризуется появлением специфической сыпи на коже в результате извращенного иммунного ответа на внешние и внутренние факторы.
Часто атопический дерматит сочетается с другими
аллергическими заболеваниями: В литературе, отечественной и международной также можно встретить и
другие названия атопического дерматита:
- экссудативный или аллергический диатез,
- нейродермит,
- атопическая экзема,
- конституциональная экзема,
- диатезное пруриго,
- почесуха Бенье и другие.
Немного статистики! Атопический дерматит – это наиболее часто встречаемое заболевание у детей. В некоторых европейских странах распространенность данного заболевания практически достигает 30% среди болеющих детей и более 50% из всех аллергических заболеваний. А в структуре всех заболеваний кожи атопический дерматит занимает по частоте встречаемости восьмую позицию в мире.
Несколько интересных фактов! - Атопия или аллергия – это все же два разных состояния. Аллергия у человека на всю жизнь и возникает она на один и тот же аллерген (или несколько аллергенов), даже в небольших дозах. Атопия возникает на более широкий «ассортимент» аллергенов, со временем, факторы, вызывающие атопию, могут измениться, также может меняться и реакция иммунитета в зависимости от дозы аллергена (при небольших дозах аллергена атопия может не развиться вовсе). При атопии родители часто говорят: «У моего ребенка аллергия на все…».
Представим ситуацию, что детям в ясельной группе выдали по 8 мандаринов. У половины или трети детей на щеках от такого количества лакомства появится нездоровый румянец на фоне сухой кожи, у некоторых из этих детей может появиться насморк или даже редкий кашель и только у одного ребенка разовьется выраженная аллергическая реакция в виде крапивницы или даже приступа удушья. Так у кого из этих детей аллергия, а у кого атопия? Не у всех детей аллергия на цитрусовые, при следующем дозированном приеме мандарин у большинства из них такой реакции уже не будет. И только один ребенок даст последующие аллергические проявления даже на одну мандаринку. Просто у тех краснощеких детей атопия, а у одного малыша настоящая аллергия в виде крапивницы и бронхиальной астмы.
- «Плохие» гены играют значительную роль в развитии атопии. Так, если у одного из родителей есть аллергическое заболевание, то риск развития атопии у ребенка достигает 50 – 55%, а если оба родителя аллергики – 80 – 85%.
- Принято считать, что атопическим дерматитом болеют только дети. Однако, не все дети «перерастают» атопический дерматит. И в последнее время взрослые все чаще страдают «нейродермитом» (так ранее называли атопический дерматит у взрослых).
- Маловесные и недоедающие дети, имеющие в своем рационе питания не разнообразную пищу, атопическими дерматитами не страдают.
- Искусственное вскармливание детей до 1 года – риск развития атопического дерматита. И немалую роль в этом играет кормление с бутылочки. Такие дети переедают практически всегда, т. к. ребенок съедает всю предложенную (даже если это больше, чем ему надо) еду очень быстро, а смесь утоляет чувство голода не сразу. При грудном вскармливании ребенок получает свою дозу молока медленно и к концу кормления чувство сытости уже наступает.
Как работает иммунная система?
Иммунитет человека – это сложная система, поддерживающая нормальное состояние организма и обмена веществ, защитник от чужеродных микроорганизмов, вредных факторов на клеточном уровне, а еще и от собственных клеток, имеющих свойства антигенов. Также
иммунитет поддерживает постоянство генного фонда организма на протяжении всей его жизни.
Иммунитет – это способ защиты от чужеродных тел и веществ, несущих на себе чужеродную информацию.
Функции иммунитета
- Борьба с инфекционными возбудителями – на любой инфекционный агент в организме происходит иммунный ответ, что не позволяет инфекции жить и размножаться по всему организму.
- Противоопухолевая функция позволяет клеткам и факторам иммунитета контролировать размножение атипических (раковых) клеток.
- Отторжение чужеродного материала происходит во время развития аллергического процесса, когда в организм попадает «чужой» антиген.
- Обеспечение нормального сосуществования матери и плода во время беременности. Ведь плод – это тоже, своего рода, чужеродное тело, а механизмы регуляции иммунитета позволяет не отторгнуть плод и доносить матерью долгожданного малыша.
- Противогельминтная функция позволяет бороться с различными глистными инвазиями и не допускать распространение паразитов из кишечника по всему организму.
- Регуляция процессов кроветворения.
Если представить себе иммунитет, это триллионы клеток. По некоторым данным у среднестатистического человека вес иммунных клеток достигает 1 кг, все они четко взаимодействуют и имеют свою
обязанность:
- распознавание «своего и чужого»,
- иммунологическая память,
- внутриклеточное поглощение компонентов чужеродного агента,
- связывание с антигенами,
- уничтожение антигена,
- выведение продуктов распада чужеродных тел,
- выделение активных веществ, участвующих в иммунном ответе и многие другие.
Все иммунные клетки вырабатываются
органами и тканями иммунной системы: - красный костный мозг,
- тимус (вилочковая железа),
- селезенка,
- лимфатические узлы, миндалины, пейеровы бляшки кишечника,
- кровь.
Виды иммунных клеток:
Группы иммунных клеток | Вид иммунных клеток | Где вырабатываются иммунные клетки | Функции иммунных клеток |
Лейкоциты | Именно количественные и качественные данные лейкоцитов определяют при проведении общего анализа крови. По общему анализу крови доктор может судить о наличии воспалительного процесса, аллергического состояния, стадии его развития и о возможном исходе заболевания. |
Агранулоциты: | | |
Т-лимфоциты В-лимфоциты клетки-киллеры плазматические клетки (СD-клетки) | тимус лимфатические узлы селезенка | - Образование иммуноглобулинов,
- распознавание чужеродных агентов,
- иммунологическая память.
|
| красный костный мозг | Фагоцитоз (внутриклеточное переваривание) чужеродного агента. |
Гранулоциты: | красный костный мозг | - Фагоцитоз,
- уничтожение микробных тел,
- выделение бактерицидных веществ.
|
палочкоядерные, сегментоядерные |
| - Обнаруживаются не всегда,
- выделяют гистамин, серотонин, простогландины,
- участвуют в аллергических реакциях.
|
| - Фагоцитоз,
- ограничение иммунного процесса,
- участие в аллергических реакциях,
- иммунный ответ на гельминтозы (глисты)
|
Иммуноглобулины (антитела) | Именно иммуноглобулины вырабатываются в результате вакцинации или перенесенного инфекционного заболевания и отвечают за стойкий иммунитет. Стойкий иммунитет формируется при некоторых инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, вирусный гепатит А и др.), благодаря этому, при сохранном иммунитете, некоторыми инфекциями люди болеют один раз в жизни. |
Иммуноглобулин А | Образовываются лимфоцитами | Наибольшее значение имеет у детей первых месяцев жизни, обладает противовирусной и антибактериальной функциями. В большом количестве содержится в грудном молоке. |
Иммуноглобулин G< | - Формируются в результате прошедшего иммунного ответа, появляются во время выздоровления, сохраняются при хронических инфекционных заболеваниях в периоды ремиссии.
- Активно принимают участие в иммунном ответе, усиливая и регулируя его,
- отвечают за пассивный иммунитет у новорожденных,
- передаются от матери к ребенку.
|
Иммуноглобулин М | - Вырабатываются первыми при иммунном ответе, количество их к концу острого периода заболевания уменьшается
- в большом количестве вырабатываются у новорожденных,
- активируют иммунный ответ.
|
Иммуноглобулин Е | - Участвуют в аллергических реакциях,
- Способствуют выделению базофилов.
|
Иммуноглобулин D | - Дифференцируют лимфоциты.
|
Макрофаги и дендритные клетки – неспецифические факторы иммунитета | - гистиоциты
- эндотелиальные клетки
- эпидермальные клетки
- клетки Лангерганса
- базофилы
- тучные клетки и другие
| Предшественники макрофагов (моноциты) формируются в красном костном мозге | Эти клетки находятся в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, легких, сосудов, в эпидермисе кожи и практически во всех тканях организма. Главная роль их «передовая», они первыми фагоцитируют (поглощают) чужеродных агентов. Дендритные клетки Лангерганса играют основную роль в развитии аллергии. |
Другие неспецифические факторы иммунитета | Неспецифические факторы иммунитета представлены широким ассортиментом ферментов, белковых веществ и клеток. Ниже представлены только некоторые из них: | Являются белками, вырабатываются многими системами и органами организма, выделяются иммунными клетками, являются продуктами эволюции специфических иммунных клеток | Имеют достаточно широкие функции, но, если обобщенно, являются помощниками в иммунном ответе. Ниже представлены некоторые функции отдельных неспецифических факторов. |
интерфероны | Противовирусная активность |
С-реактивный белок | Фактор воспаления |
комплемент | Включается в реакцию антиген-антитело. |
лизоцим | Лизис микробных тел |
NK- клетки (естественные киллеры) | Активно защищают от чужеродных агентов независимо от клеточного иммунитета. |
Гормоны и медиаторы иммунной системы | Интерлейкины (IL-1, IL - 2, IL – 3 и т. д.), цитокины, гистамин, серотонин, факторы некроза опухоли. тимический фактор (TF), фактор активирующий макрофаги (MAP), медиатор костного мозга САП и многие другие. | Координируют работу иммунных клеток при иммунном ответе, такой себе «посредник» химических реакций. Гистамин – один из медиаторов иммунной системы, который в обычном состоянии неактивен. При аллергии, анафилаксии, попадании некоторых токсинов и химических соединений гистамин высвобождается и главной его функцией является регуляция микроциркуляции. |
Механизмы развития атопического дерматита у детей
Факторы риска и причины развития атопического дерматита у детей
- «Плохие гены» или наличие аллергических заболеваний у родителей или бабушек, дедушек замечены практически у всех детей с атопией. Это может быть не только атопический дерматит, но и бронхиальная астма, экзема, крапивница, аллергический ринит и др.
- Неблагополучная экологическая ситуация, с этим связано увеличение аллергических заболеваний с быстрым развитием цивилизации: загрязнение воды, почвы, воздуха, использование в пищу продуктов питания с содержанием синтетических, генетически модифицированных и других вредных компонентов, удобрений, ксенобиотиков.
- Несоблюдение правильного питания матерью во время беременности и грудного вскармливания, а также различные заболевания и патологии беременности, вредные привычки будущей матери.
- Искусственное вскармливание младенцев все больше и больше оттесняет полезное и такое необходимое грудное кормление. А у детей «искусственников» атопический дерматит встречается гораздо чаще, чем у деток, сосущих такую вкусную мамину грудь. Даже самые адаптированные и дорогие смеси не могут конкурировать с грудным молоком, т. к. являются только искусственными аналогами последнего и не содержат важные для малышей иммуноглобулины.
- Частые вирусные и хронические инфекционные заболевания приводят к сенсебилизации (аллергизации) к инфекционным агентам. Также неразумное использование препаратов, действующих на иммунитет, во время болезни приводят к неадекватному иммунному ответу, может привести к развитию аллергических реакций.
- Дефицитные состояния – недостаток витаминов группы В, А, микроэлементов (особенно цинка), ненасыщенных жирных аминокислот.
- Незрелость желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) младенцев или патологии пищеварительной системы (дисбактериоз, аномалии развития ЖКТ, ферментная недостаточность, заболевания печени и др.) приводит к тому, что некоторые компоненты пищи (белковые) не усваиваются и не выводятся из организма и становятся аллергенами.
- Глистные инвазии также играют немалую роль в развитии атопического дерматита за счет поражения ЖКТ и выделения токсинов в организм ребенка, которые, в свою очередь, провоцируют развитие иммунных процессов.
- В развитии атопического дерматита имеет значение перекармливание, ребенок съедает больше белка (а в молоке его много), чем ему надо и количество ферментов не справляется с эти объемом пищи. Продукты распада «лишней еды» стают токсинами, вызывая атопическую реакцию. Именно передозировка белка часто вызывает атопический дерматит, а не сам белок.
Но родители, а особенно бабушки и дедушки, почему-то паникуют, когда ребенок не добрал каких-то 100-200 г, но если перебрал даже 1 кг, то гордости за дитя нет предела, хотя это признак переедания.
- Большое количество соли и сладкого также может способствовать развитию атопического дерматита, не смотря на то, что сахар и соль не являются белками, но способствуют усилению брожения в кишечнике и нарушению усваивания белка, а соль усиливает всасывание аллергенов.
- Выведение вредных веществ потом ребенка, а если кожа потная и касается памперса и некачественной одежды или покрывается кремами, маслами и другой детской косметикой, на коже появляется сыпь.
- Конституциальные особенности вегетативной нервной системы также влияют на развитие у ребенка атопического дерматита. Замечено, что у детей с лабильной вегетативной системой (повышенная эмоциональность), атопический дерматит встречается чаще.
- Стресс может способствовать развитию атопии, так как при стрессе нарушается работа не только нервной, но и иммунной и других систем.
Чужеродные агенты – это все, что может вызвать иммунный ответ. Чужеродные агенты бывают:
Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие из окружающей среды, бывают:
- Биологические (бактериальные и вирусные инфекции, гельминты, грибы, вакцины и другие).
- Лекарственные аллергены (любой лекарственный препарат).
- Пищевые аллергены (любой продукт, содержащий белок или гаптен).
- Бытовые аллергены (пыль, бытовая химия, косметика, одежда и т. д.).
- Аллергены животного и растительного происхождения (цветочная пыльца, перхоть и шерсть животных, насекомые, яд насекомых, змей и т. д.).
- Промышленные аллергены (лаки, краски, металлы, бензин и др.),
- Физические факторы (повышенные и пониженные температуры, механические воздействия).
- Отрицательные климатические влияния на кожу ребенка (сухость воздуха, солнце, мороз, ветер).
Эндогенные аллергены. При повреждении некоторых нормальных клеток, они могут распознаваться как «чужие» и стают эндогенными аллергенами. При этом в организме развиваются
аутоиммунные заболевания (обычно тяжело протекают, являются хроническими и требуют длительного лечения, иногда пожизненного). Роль эндогенных аллергенов еще играют атопические или опухолевые клетки.
По химическому составу аллергены различают: - Антигены – белковые вещества,
- Гаптены – низкомолекулярные соединения, часто содержаться в искусственно созданных химических соединениях, при попадании в кровь, связываются с белками и стают аллергенами.
Как аллерген попадает в организм ребенка
- чаще всего с пищей,
- через дыхательные пути,
- контактно через кожу, а также при укусах насекомых, грызунов,
- парантерально с инъекциями медикаментозных препаратов или компонентов крови.
Что чаще всего вызывает атопический дерматит у детей?
- Белки коровьего молока
- Яйца
- Рыба и другие морепродукты
- Пшеничная мука
- Бобы: фасоль, горох, соя, какао и др.
- Некоторые фрукты: персик, абрикос, цитрусы и др.
- Овощи: морковь, свекла, томаты и др.
- Ягоды: клубника, малина, смородина и др.
- Продукты пчеловодства: мед, прополис, пчелиная пыльца
- Сладости
- Мясо: курица, утка, говядина
- Повышенное количество соли, сахара, специй могут усиливать аллергическую реакцию
- Антибиотики пенициллинового (амоксиклав, аугментин, бициллин) и тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) ряда
- Аспирин
К развитию атопического дерматита может привести любой аллерген из бытовых, лекарственных, химических, животных и промышленных групп аллергенов. Но у детей все же пищевая аллергия преобладает.
Важная роль в сенсибилизации кожи также принадлежит инфекциям, особенно грибкам,
стафилококкам,
стрептококкам. При атопическом дерматите могут присоединиться патогенная флора, что усиливает кожные проявления.
Патогенез развития атопического дерматита
- Клетки Лангерганса (дендритные клетки) находятся в эпидермисе, они содержат на своей поверхности рецепторы к иммуноглобулину Е. Эти рецепторы специфичны при развитии именно атопического дерматита и отсутствуют при других видах аллергии.
- При встрече с антигеном клетки Лангерганса соединяются с ним и доставляют его Т-лимфоцитам, которые дифференцируются и способствуют образованию иммуноглобулина Е.
- Иммуноглобулины Е фиксируются на тучных клетках и базофилах.
- Повторное попадание аллергена приводит к активации иммуноглобулина Е и высвобождению неспецифических факторов защиты (гистамина, серотонина и др.). Это немедленная фаза аллергической реакции, проявляется острым периодом аллергии.
- Замедленная фаза аллергии прямо зависит от иммуноглобулина Е, к тканям эпидермиса на помощь подходят все виды лейкоцитов (особенно эозинофилы) и макрофагов. Клинически процесс приобретает хроническое течение в виде воспалительных процессов кожи.
Любой атопический процесс уменьшает количество Т-лимфоцитов и выработку иммуноглобулинов, что приводит к снижению сопротивляемости к вирусным и бактериальным инфекциям.
Интересно! У детей с иммунодефицитными состояниями аллергии практически не проявляются. Это связано с недостаточностью иммунных клеток для полноценного аллергического ответа.
Подпишитесь на Здоровьесберегающий видеоканал
Симптомы атопического дерматита
Клиническая картина атопического дерматита разнообразна, зависит от возраста, длительности и тяжести заболевания, распространенности процесса.
Различают
периоды течения атопического дерматита:
- Острый период («дебют» атопии),
- Ремиссия (отсутствие клинических проявлений, может длиться месяцами и годами),
- Период рецидивов.
Симптом | Механизм возникновения | Как проявляется |
Эритема | Под действием факторов неспецифической защиты, происходит расширение сосудов капилляров для улучшения «доставки иммунных клеток» в очаг воспаления. | Покраснение кожи, появление капиллярной сетки. |
Зуд | Причина зуда при атопическом дерматите не полностью изучена. Возможные причины: - сухость кожи и эритема приводит к повышению чувствительности кожи,
- местные раздражители (синтетическая одежда, косметика, стиральный порошок в волокнах одежды, температурный фактор и др.),
- реакция нервных окончаний кожи на большое количество иммунных клеток,
| Атопический дерматит практически всегда сопровождается сильным зудом. Ребенок начинает чесать пораженные участки кожи, появляются расчесы. Многие пациенты на фоне зуда стают возбужденными, агрессивными. |
Сухость кожи | Сухость кожи появляется из-за уменьшения в ней кератидов, липидов и аминокислот, отвечающих за здоровье кожи. Процесс воспаления повреждает клетки, вырабатывающие вещества липидного слоя кожных покровов. | Мелкие шелушения на измененных и неизмененных участках кожи. |
Высыпания | Сыпь появляется из-за воспалительного процесса кожи. Эритема и сухость снижает защитную функцию кожи от инфекций. При зуде и других механических раздражениях кожа инфицируется, появляются везикулы, пустулы и корки. | Локализация сыпи. Могут располагаться на любом участке кожи, «любимое» место у детей – щеки, разгибательные поверхности конечностей, физиологические складки кожи, волосистая часть головы, за ушами («золотуха»). У взрослых атопический дерматит чаще всего локализируется на руках. Элементы сыпи: - пятна – красные неправильной формы,
- мокнутия,
- папулы – небольшие уплотнения кожи измененного цвета,
- везикулы – небольшие пузырьки с водянистым содержимым,
- пустулы – образования с гнойным содержимым (гнойничок),
- корки формируются над пустулой,
- бляшки – слияние нескольких элементов сыпи в один,
- рубцы и пигментация могут остаться после заживления пустул при хронических процессах кожи.
|
Лихенификация | Появляются в результате длительного зуда и расчесывания кожи при длительном и тяжелом течении заболевания. | Утолщение всех слоев кожи. |
Нарушение работы нервной системы | - Действие гистамина, серотонина и других неспецифических факторов иммунитета на центральную и вегетативную нервную систему.
- Изнурительный зуд
| Раздражительность, агрессия, депрессия, тревожность, нарушение сна и др. |
Повышение уровня иммуноглобулина Е в крови | Во время аллергической реакции из тучных клеток и базофилов высвобождается большое количество иммуноглобулина Е. При многих клинических случаях атопии иммуноглобулин Е повышается в крови, но этот симптом необязателен. | Лабораторное исследование сыворотки венозной крови на Иммуноглобулин Е – норма: до 165,3 МЕ/мл. При атопическом дерматите уровень иммуноглобулина в крови может увеличиться до 10-20 раз. |
Фото ребенка, страдающего атопическим дерматитом. На коже лица этого малыша эритема, сухость, везикулы, пустулы, корки и даже пигментация.
Фото рук ребенка длительно страдающего атопическим дерматитом. На разгибательных поверхностях рук симптомы лихенификации и пигментации.
Течение атопического дерматита бывает: - Острое – наличие отека, эритемы, пятен, папул и везикул,
- Подострое – появление пустул, корок и шелушений,
- Хроническое – шелушения становятся более выраженными, появление лихенификации и пигментации.
Чем старше ребенок, тем тяжелее могут быть проявления атопического дерматита, но при эффективном лечении и профилактике рецидивов, с возрастом, обострения становятся реже или могут пропасть вовсе.
Если до подросткового возраста атопический дерматит не прошел, он сопровождает человека практически всю его жизнь. Но у взрослых старше 40 лет атопический дерматит встречается крайне редко.
При прогрессировании атопического дерматита возможен
«атопический марш», т. е. присоединение к дерматиту других атопических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит, коньюктивит и др.).
Формы атопического дерматита в зависимости от возраста: - Младенческая форма (возраст до 3-х лет)
- Детская форма (возраст от 3 до 12 лет)
- Подростковая форма (возраст от 12 до 18 лет)
- Взрослая форма (старше 18 лет).
Чем старше пациент, тем больше площадь поражения атопическим дерматитом, сильнее выражены зуд, нарушение нервной системы, появляются пигментация и лихенификация.
У малыша на этом фото
младенческой формы атопического дерматита легкой степени (эритема, сухость, мелкие пятна и папулы на коже щек).
Фото взрослого, страдающего тяжелой формой атопического дерматита. На коже шеи на фоне пигментации полиморфная сыпь с мокнутиями, расчесами и признаками лихенификации.
Неспецифические симптомы, которые можно увидеть при атопическом дерматите:
- «Географический язык» - воспаление слизистой оболочки языка. Язык становится ярко красным с участками белых ободков (это отслоившиеся клетки слизистой), внешне напоминает географическую карту.
- Белый дермографизм – при штриховом проведении палочкой в области пораженной кожи появляются белые полосы, которые сохраняются в течение нескольких минут. Этот симптом развивается из-за спазма капилляров вследствие действия гистамина.
- Подчеркнутые складки нижнего века (складки Денье - Моргана), связано с сухостью кожи.
- «Атопические ладони» - исчерченные ладони или усиление рисунка линий ладони, связано с сухостью кожи.
- Пигментные пятна, сохраняются после сыпи, встречаются при тяжелых формах атопического дерматита. Их появление связано с тяжелым воспалительным процессом кожи, в результате которых для заживления вырабатывается большее количество меланоцитов (клетки кожи, содержащие в себе пигмент).
- Атопический хейлит – заеды в уголках рта, появляются в результате сухости кожи и присоединения инфекций.
Фото: географический язык Фото: атопические ладони Диагностика аллергического дерматита.
Консультация врача аллерголога при появлении сыпи на теле ребенка обязательна после консультации педиатра. При необходимости, можно посетить врача дерматолога.
Диагностические критерии атопического дерматита: - Семейный анамнез – наличие аллергических заболеваний у близких родственников.
- Анамнез болезни:
- хроническое течение,
- дебют первых симптомов в младенческом возрасте,
- появление симптомов болезни после встречи ребенка с аллергенами,
- обострения заболевания зависят от сезона года,
- с возрастом проявления болезни более выражены,
- наличие у ребенка других аллергических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит и др.).
- Осмотр ребенка:
- Наличие эритемы, сухости кожи и зуда (в младенческой форме может и не проявляться) – обязательные симптомы атопического дерматита.
- полиморфная (разнообразная) сыпь,
- локализация сыпи на лице, разгибательных поверхностях конечностей, над крупными суставами.
- наличие лихенификации, расчесов,
- признаки бактериального и грибкового вторичного поражения кожи. Самые тяжелые бактериальные осложнения – герпетические поражения.
- Неспецифические симптомы атопического дерматита (белый дермографизм, «географический» язык и другие выше представленные симптомы).
Диагноз атопического дерматита можно поставить на основании семейного анамнеза, истории болезни, наличия покраснения, сухости и зуда кожи, а также при наличии каких-либо других признаков атопического дерматита.
Лабораторная диагностика атопического дерматита
- Анализ крови на иммуноглобулин Е (Ig E).
Для этого анализа забирают венозную кровь. Это иммунохемилюминесцентный вид исследования.
Кровь необходимо сдавать натощак, накануне исключить жирную пищу, исключить контакт с аллергенами, прекратить прием антигистаминных препаратов. Препарат Фенитоин (дифенин) – противоэпилептический препарат, влияет на уровень Ig E.
При атопическом дерматите выявляют повышенный показатель иммуноглобулина Е. Чем больше уровень Ig E, тем более выражена клиническая картина.
Норма: 1,3 – 165,3 МЕ/мл.
- Общий анализ крови:
- Умеренное повышение числа лейкоцитов (более 9 Г/л)
- Эозинофилия – уровень эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов
- Ускорение скорости оседания эритроцитов – более 10 мм/ч,
- Выявление небольшого количества базофилов (до 1 – 2%).
- Иммунограмма – определение показателей основных звеньев иммунитета:
- Снижение уровня сыворотчного интерферона (норма от 2 до 8 МЕ/л)
- Снижение уровня Т-лимфоцитов (норма СД4 18-47% , СД8 9-32%,СД3 50-85% от всех лимфоцитов, нормы могут колебаться в зависимости от возраста)
- Снижение уровня иммуноглобулинов А, М, G (норма Ig А – 0,5 – 2,0 г/л, норма Ig М 0,5 – 2,5 г/л, Ig G 5,0 – 14,0 нормы могут колебаться в зависимости от возраста)
- Повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (норма до 100 условных единиц).
- Следующие виды анализов необходимы не столько для диагностики атопического дерматита, как для оценки общего состояния организма и выявления возможных причин развития атопического дерматита.
Биохимический анализ крови при атопическом дерматите может указывать на нарушение функции печени и почек:
- повышение уровня трансаминаз (АлТ, АсТ)
- повышение тимоловой пробы,
- повышение уровня мочевины и креатинина и др.
Общий анализ мочи при атопическом дерматите изменяется при нарушении функции почек (появление белка, повышенное содержание солей, лейкоцитурия).
Анализ кала (посев и микроскопия на яйце/глисты). Так как атопический дерматит может развиваться на фоне
дисбактериоза и глистной инвазии, важно выявить и пролечить эти заболевания для профилактики рецидивов атопии.
Анализ крови на ВИЧ для проведения дифференциального диагноза, так как при СПИДе часто проявляются схожие кожные симптомы, связанные с инфекциями, грибками и
вирусами.
Лабораторная диагностика причин атопического дерматита (аллергопробы).
Пробы на аллергены рекомендовано проводить детям старше 4-х лет. Это связано с тем, что до четырехлетнего возраста атопический дерматит развивается в результате неправильного введения новых продуктов, переедания, несовершенности желудочно-кишечного тракта. У детей до 4 – 5 лет пробы на аллерген могут показать реакцию практически ко всем пищевым продуктам.
Кожные пробы на аллергены
in vivo основаны на нанесении на кожу аллергена в небольшом количестве и низкой концентрации и определения активности иммунитета в ответ на аллерген.
При попадании аллергена на кожу происходит быстрый иммунный ответ в виде местной реакции (покраснение, инфильтрация, везикула).
Где проводят? Данные пробы проводят в амбулаторных или стационарных условиях, в основном в аллергоцентрах.
Преимущества: - более точный метод, чем определение аллергенов в сыворотке крови
- доступный дешевый метод
Недостатки: - Организм все-таки сталкивается с аллергеном, такой контакт при тяжелом течении аллергии может привести к обострению заболевания.
- За одно исследование можно провести пробу на ограниченное количество аллергенов (в среднем 5), а детям до 5 лет – не более двух.
- Возможны болезненные неприятные ощущения во время проведения процедуры.
Подготовка к кожной пробе: - Пробу проводят в период ремиссии атопического дерматита (отсутствие симптомов более 2-3 недель).
- Нельзя принимать противоаллергические препараты (антигистаминные, гормональные), хотя бы 5 дней.
- Накануне проведения проб лучше придерживаться гипоаллергенной диеты, не использовать косметику, лекарственные мази.
Противопоказания к проведению кожных проб:
- возраст до 4-5 лет (т. к. до этого возраста иммунная система еще формируется и не может дать адекватную реакцию на аллерген).
- перенесенные тяжелые аллергии (анафилактический шок, болезнь Лаела)
- тяжелое течение сахарного диабета
- острые инфекционные и вирусные заболевания
- обострение хронических заболеваний.
Техника проведения зависит от вида кожных проб: - Прик-тест. На коже предплечья наносят по капле аллергена, затем проводят поверхностный прокол (до 1мм). Результат оценивают через 15 минут. При наличии реакции на определенный аллерген, в месте введения наблюдается покраснение, инфильтрация, везикула (пузырек).
- Капельные или аппликационные накожные пробы (проводятся в тяжелых случаях аллергии, при которых прик-тест может вызвать приступ бронхиальной астмы или анафилаксию). Аппликация должна воздействовать на кожу на протяжении 30 минут. Любое покраснение указывает на иммунный ответ к определенному аллергену.
- Скарификационная проба аналогична прик-тесту, но проводится не прокол, а неглубокий надрез скарификатором.
- Внутрикожные пробы проводят для определения инфекционных аллергенов. Внутрикожные пробы у детей не используются вовсе из-за риска развития анафилаксии.
Оценка кожных проб:негативная реакция – нет реакции,
- Сомнительная реакция покраснения до 2 мм,
- Положительная – покраснение, инфильтрация размером от 3 до 12 мм,
- Гиперергическая – любая кожная реакция размером более 12 мм или проявление аллергии (приступ бронхиальной астмы, анафилаксия и т. д.)
Определение специфических иммуноглобулинов G к аллергенам in vitro.
Для лабораторного исследования на аллергены используют кровь из вены.
Преимущества: - Отсутствие контакта организма с аллергеном
- можно определить степень гиперчувствительности
- быстро можно определить гиперчувствительность к неограниченному числу аллергенов
- возможность провести исследование не зависимо от наличия симптомов аллергии.
Недостатки: - метод менее точный, чем кожные пробы
- метод недешевый.
Обычно в лабораториях аллергены группируют по планшеткам. Это удобно, не обязательно оплачивать исследование на пыль, если у ребенка пищевая аллергия или наоборот.
В каждой лаборатории предлагаемый набор аллергенов различный, но выделяют основные группы (планшетки):
- пищевые аллергены
- аллергены растительного происхождения
- аллергены животного происхождения
- лекарственные препараты
- бытовые аллергены.
Подготовка к сдаче анализа: Положительный результат на аллерген учитывается при выявлении иммуноглобулинов G, специфических к определенному аллергену.
Лечение атопического дерматита
- В лечении атопического дерматита важен комплексный подход
- самое главное, необходимо элиминировать (вывести) аллергены из рациона питания (диетотерапия) и быта,
- местное лечение кожи,
- системное (общее) лечение.
Местное лечение атопического дерматита направлено на: - уменьшение и устранение воспаления и сухости кожи, зуда,
- восстановление водно-липидного слоя и нормальной функции кожи,
- восстановление поврежденного эпителия,
- профилактику и лечение вторичной инфекции кожи.
Принципы наружной терапии: - Устранить раздражающие факторы: обстричь коротко ногти, очистить кожу нейтральным мылом, использовать смягчающие косметические средства.
- Использование противовоспалительных, кератолитических и кератопластических паст, мазей, болтушек (индифферентные средства комбинированного действия).
- Перед нанесением кремов и мазей пораженные участки кожи можно обработать антисептическими средствами (раствор бриллиантового зеленого, хлоргексидин, фукорцин, водный раствор синьки и т. д.).
- При атопическом дерматите рекомендовано обязательное использование топических гормонов (глюкокортикоидов).
Начинать необходимо с препаратов с небольшой проникающей в кожу способностью (І и ІІ класс), если лечебный эффект не достигнут, переходят на более сильные топические гормоны с большей проникающей способностью. Топические гормоны ІV класса (дермовейт, хальцидерм, галцинонид) для детей не используют вовсе из-за тяжелых побочных действий.
Из-за массового нерационального применения глюкокортикоидов в прошлом, которое приводило к развитию побочных эффектов, у многих есть страх перед использованием гормонов. Но при правильном использовании глюкокортикоидов побочные действия системного характера не возникают. - При наличии вторичной бактериальной инфекции к гормональным препаратам рекомендовано присоединение антибактериальных наружных препаратов. При -присоединении грибковой инфекции – наружные антимикотические (клотримазол, ифенек, экзифин, низорал и т. д.), при герпетической инфекции – противовирусные препараты (герпевир, ацикловир).
Актуально использование
комбинированных препаратов (гормон + антибиотик), которые широко представлены аптечной сетью.
Действие наружных средств напрямую зависит
от лекарственной формы.
- Мазь обладает самой лучшей проникающей способностью, способствует увлажнению кожи. Мази эффективны при подостром и хроническом течении атопического дерматита.
- Жирная мазь (адвантан) обладает самой сильной проникающей способностью. Применяют при хроническом течении дерматита.
- Крем слабее, чем мазь, эффективен при остром и подостром течении дерматита.
- Эмульсии, лосьоны и гели легко использовать, но они обладают подсушивающим действием. Удобная форма для кожи волосистой части головы. Используют при остром течении атопии.
- Примочки, растворы, пасты аэрозоли – используют только при остром течении.
Виды препаратов для наружного лечения атопического дерматита у детей Группа препаратов | Лечебный эффект | Препарат | Лекарственная форма | Способ применения |
Топические гормоны* | Глюкокортикостероиды – это универсальное противоаллергическое средство. Главное свойство топических гормонов – снижение активности иммунных клеток, участвующих в воспалении. Эффекты от лечения топическими гормонами: - снятие воспаления,
- устранение зуда,
- уменьшение пролиферации кожи,
- сосудосуживающее свойство,
- профилактика лихенификации и рубцевания.
| І класс гидрокортизоновая мазь | мазь | Все топические гормоны наносятся аккуратно тонким слоем на поврежденные участки. Гидрокортизоновая мазь наносится 3 раза в сутки, курс лечения до 1 месяца. Можно детям возрастом до 6-ти месяцев. |
ІІ класс Локоид (гидрокортизона бутират) | мазь | 1-3 раза в сутки, курс лечения до 1 месяца. |
Афлодерм (алклометазона дипропионат) | мазь крем | 1-3 раза в сутки, курс до 1 месяца. |
ІІІ класс Адвантан (метилпреднизолона ацепонат) | мазь, крем, эмульсия, жирная мазь | 1 раз в сутки, курс до 1 месяца. |
Элоком (мометозона фуроат) | мазь, крем, лосьон | 1 раз в сутки. Нельзя детям до 2-х лет! |
Нестероидные противовоспалительные средства | Селективный ингибитор синтеза и высвобождения медиаторов воспаления. | Элидел (пимекролимус) | крем | 2 раза в сутки, курс лечения – до выздоровления, возможен длительный прием (до 1 года). Рекомендован детям от 3 месяцев. |
Комбинированные глюкокортикоиды * | Содержат в себе глюкокортикоид, антибиотик, противогрибковое средство. Обладают противовоспалительным эффектом при присоединении вторичной инфекции. | Пимафукорт (гидрокортизон, неомицин, натомицин) | мазь, крем | 2-4 раза в сутки, курс до 1 месяца |
Сибикорт (гидрокортизона бутират, хлоргексидин) | мазь | 1-3 р/сут. |
Тридерм (бетаметазон, гентамицин, клотримазол) | мазь, крем | 2 р/сут., курс до 1 месяца. |
Целестодерм-В (бетаметазон, гентамицин) | мазь | 1-2 р/сут., курс до 1 месяца. |
Индифферентные средства комбинированного действия | Обладают слабым противовоспалительным эффектом, обладают кератолитическим и кератопластическим действиями. | Препараты цинка, хорошо себя зарекомендовала косметика для использованния в педиатрической практике Скин-Кап | Растворы, крема, мази, эмульсии, болтушки | Можно использовать как протирание, компрессы и примочки в зависимости от тяжести заболевания. |
Салициловая кислота | Растворы, крема, мази |
Пантенол | Крем, эмульсия, мазь и др. |
Мочевая кислота | Крема, мази, болтушки |
Жидкость Бурова | раствор |
танин | раствор |
Препараты дегтя | Крема, мази, эмульсии, растворы |
Антигистаминные препараты наружного действия | Блокатор гистаминовых рецепторов тучных клеток и базофилов. Обладает сосудосуживающим действием, снимает отек и покраснение кожи | Фенистил (диметинден) | гель | 2- 4 раза в сутки до полного выздоровления |
Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид) | гель | Наносят тонким слоем 3-4 раза в сутки до снятия воспалния. |
Увлажняющая косметика | Увлажнение кожи за счет питания и восстановления клеток кожи | Мюстелла, Атодерм и др. | Мыло, крем, спрей, лосьон, гель, мусс и др. | Используют в качестве средств ежедневной гигиены кожи. |
*Топические гормоны и антибактериальные средства для наружного применения в данной таблице представлены препаратами, которые признаны самыми безопасными в лечении детей старше 6 месяцев. Лекарственные препараты общего действия
Группа препаратов | Механизм действия | Препарат | Способ применения |
Антигистаминные препараты | Блокаторы гистаминовых рецепторов тучных клеток и базофилов. Обладают противоаллергическим и противовоспалительным действием. Побочные явления – действия на ЦНС. Чем новее поколение антигистаминных препаратов, тем менее выражены побочные эффекты на ЦНС. | 1 поколение Фенистил (капли, таб.) | Для детей возрастом от 1 месяца до года по 3-10 кап., 1-3 года - 10-15 кап., 4-12 лет 15-20 кап., более 12 лет 20-40 кап. 3 раза в сутки. |
Супрастин (таб., растворы для инъекций) | Для детей старше1 года. Инъекции – можно детям до 1 года, под наблюдением врача. 1-6 лет – ¼ - ½ таб. 2-3 р/сут., 6-14 лет – ½ - 1 таб. 3 р/сут. |
Диазолин(таб.) | Детям от 2 до 5 лет по 50-150 мг/сут, 5-10 лет -100-200 мг/сут, старше 10 лет – 100-300 мг/сут. за 2-3 приема. |
2 поколение Дезлоратадин сиропы, таб. (эриус, кларитин, лоратадин) | Детям от 1 года до 12 лет – 5 мг, старше 12 лет – 10 мг1 р/сут. |
3 поколение астемизол | Возраст более 12 лет – 10мг, 6-12 лет по 5 мг, с 2 до 6 лет 0,2 мг/кг массы тела, 1 раз в сутки. Курс лечения– до 7 дней. |
Мембраностабилизирующие препараты | Препятствуют выходу веществ воспаления из клеток. Является достаточно безопасной группой противоаллергических препаратов. | Кетотифен (задитен) | Старше 3 лет - 1мг 2 р/сут. Курс лечения не менее 3 месяцев, отмена препарата – постепенная. |
В особо тяжелых случаях можно использовать системные глюкокортикоиды, только под контролем врача.
При тяжелых гнойных процессах на коже возможен прием антибиотикотерапии.
Способствует более быстрому выздоровлению прием витаминов А, Е группы В, препаратов кальция.
Нужна ли госпитализация для лечения атопического дерматита? В большинстве случаев лечение атопического дерматита не требует госпитализации, но тяжелые распространенные формы заболевания с отсутствием эффекта на стандартную терапию, при наличии еще и других атопических заболеваний (бронхиальная астма) возможна госпитализация для снятия острого периода и подбора адекватного лечения.
Диета при атопическом дерматите.
Принципы диетотерапии: - исключить продукт, который, вероятнее всего, вызвал аллергию, согласно анамнеза и аллергопроб;
- исключить продукты, которые содержат потенциальные аллергены (клубнику, цитрусы, бобы, шоколад, морепродукты, мед и др.);
- исключить жареное, жирное, острое, соленое, мясные и рыбные бульоны;
- минимум соли и сахара;
- питье только очищенной воды;
- при аллергии на белок коровьего молока и отсутствии грудного вскармливания у детей до 1 года – перевести на соевые смеси или смеси с расщепленным белком;
- осторожное постепенное введение прикормов.
Такая элиминационная диета показана сроком от 3 месяцев до 1 года.
Профилактика атопического дерматита у детей
Фото: кормление грудью. Малышу так вкусно и это так полезно!
- соблюдение правильного питания и здорового образа жизни матерью во время беременности и кормления грудью;
- отдавать преимущество грудному вскармливанию детей до 1 года;
- питание должно быть натуральным, свежим, качественным, сбалансированным;
- не перекармливать своих детей;
- постепенное и правильное введение прикормов и докормов детям до 1 года;
- профилактика инфекционных заболеваний (вакцинация, меньше контактов с больными людьми, общеоздоровительные процедуры, закаливание);
- профилактика глистных инвазий (мытье рук, игрушек);
- выявление и лечение заболеваний ЖКТ;
- использование предназначенных для детей гипоаллергенных средств гигиены, косметики, порошков для стирки, средства для мытья посуды, пола и т. д.;
- использование только натуральных тканей в одежде;
- индивидуальный подбор подгузников;
- поддержание в комнате ребенка оптимальных условий (температура в помещении до 22С, увлажнять воздух);
- поддержание чистоты дома;
- умеренные солнечные ванны;
- купание в травяных отварах (ромашка, череда, шалфей), в воде с морской солью;
- профилактика сухости кожи (использование защитных от ветра, солнца и мороза кремов, не использовать мыльные средства, обезвоживающие кожу);
- при проявлении первых симптомов атопического дерматита – адекватное лечение и исключение аллергена в будущем;
- поддержание нормального психо-эмоционального состояния ребенка;
- не использовать самостоятельно лекарственные препараты, особенно препараты, влияющие на иммунную систему.
Пусть ваши дети будут всегда здоровыми!