Тиреоидит. Причины, симптомы, диагностика и лечение болезни

Тиреоидит – это группа воспалительных болезней щитовидной железы различного происхождения и патогенеза.
 
В современное время тиреоидиты являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета, а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый. Но официальной статистики по тиреоидитам в России и в мире не ведется из-за невозможности провести достоверные исследования эндемии данной патологии.

Немного истории

Патологические изменения щитовидной железы были описаны еще в Древнем Китае (тогда уже упоминали о зобе, кретинизме и эффективности лечения этих заболеваний водорослями). Основной причиной увеличения щитовидной железы ранее считали недостаток йода.

Так знаменитый хирург Э. Т. Кохер первым начал оперировать щитовидную железу и привел доказательства эффективности йода в лечении зоба (увеличенной в размере щитовидной железы), за что получил в 1909 году Нобелевскую премию. Хотя уже у Кохера были пациенты, у которых йодтерапия не давала положительного результата.

В 1912 г. японский хирург Хакару Хасимото при проведении операций по удалению щитовидной железы у людей, которые проживают на территории Японии, самой богатой йодом страны, увидел первые воспалительные изменения в щитовидной железе. Это дало возможность предположить, что зоб может быть не только результатом дефицита йода. Данные предположения подтвердил в 1930 – 1932 гг. О. А. Грохем, а в 1956 г. Э. Витебский и Н. Роуз создали экспериментальную модель болезни Хасимото на животных и доказали аутоиммунную этиологию болезней щитовидной железы, сопровождающихся ее увеличением. Путь исследования тиреоидита был длительным и продолжается и в наши времена.

Интересные факты  о щитовидной железе

• Избыток йода, как доказано учеными, играет немалую роль в развитии аутоиммунного тиреоидита.
• Тиреоидитами чаще болеют молодые люди, дети и подростки, при этом заболеваемость среди женщин выше, но мужчины переносят болезнь тяжелее.
• Действие радиации. После Чернобыльской катастрофы наблюдалось увеличение случаев аутоиммунного тиреоидита среди лиц, пострадавших от аварии. Учеными доказано, что данный факт имел место из-за массовой и необоснованной профилактики нерадиоактивным йодом, которая проводилась на территориях действия радиации, а не из-за действия самой радиации.
• Состояние окружающей среды напрямую влияет на состояние щитовидной железы человека.
• Своевременное лечение тиреоидита приводит к благоприятному исходу.
• Гормоны щитовидной железы и репродуктивное здоровье. Нарушение работы щитовидной железы может стать причиной снижения фертильности, бесплодия и невынашиваемости беременности у женщин, а также нарушения образования спермы у мужчин. После восстановления гормонального фона щитовидной железы, фертильность у мужчин и женщин восстанавливается.
• Нехватка гормонов щитовидной железы в период беременности увеличивает риск развития аутизма у детей, а также может привести к глухоте и отставанию в психическом, умственном и физическом развитии ребенка.

 Анатомия щитовидной железы

Щитовидная железа – непарный эндокринный орган, участвующий в обменных процессах организма, росте клеток и организма.

Строение щитовидной железы

Железа расположена в области шеи, охватывая в переднем и боковом отделе гортань и верхние отделы трахеи, под щитовидным хрящом. Сверху орган покрыт капсулой. В задних отделах щитовидной железы располагаются также паращитовидные железы мелких размеров. Количество их может индивидуально варьироваться, в среднем встречается 4 паращитовидные железы.
 
Отделы щитовидной железы:

• левая доля,
• правая доля,
• перешеек.

Иногда может отсутствовать перешеек или присутствовать дополнительная пирамидальная доля.
 
Размеры щитовидной железы
Каждая доля имеет длину от 2 до 4 см (может достигать 6 см), в ширину - до 2 см (иногда до 4 см). Вес железы также колеблется от 15 до 25 г (может весить до 60 г). Нормальные размеры и масса щитовидной железы зависят от многих факторов (половая принадлежность, подростковый возраст, менструация у женщин, возраст и прочее).
 

Гистология щитовидной железы

Анатомия щитовидной железы

1. Фолликулярный пузырь (фолликул):
   • эпителиальные фолликулярные клетки (тироциты),
   • коллоид (содержит гормон).
2. Капиллярная сеть вокруг фолликула.
3. Строма железы – соединительная ткань вокруг фолликула.
4. Островки интерфолликулярного эпителия, которые, возможно, являются недоразвитыми тироцитами и способствуют размножению тироцитов.
5. С-клетки располагаются одиночно между клетками тироцитами.

---

Гормоны щитовидной железы

1. Йодированные (тироксин или Т4, трийодтиронин или Т3) вырабатываются тироцитами из белка тиреоглобулина, связываются с йодом (образуют йодиды) в коллоиде фолликула.
   
   Функции тироксина и трийодтиронина:
   • Действие на рост тканей (костная, мышечная и другие ткани).
   • Действие на обменные процессы в организме: белковый, липидный, углеводный, водный, электролитный, витаминный и основной обмены веществ.
   • Влияние на центральную нервную систему: развитие головного мозга, дифференцировка нервных центров.
   • Влияние на вегетативную нервную систему (нервная система внутренних органов).
   • Регуляция работы других эндокринных органов (половые железы, тимус, гипофиз, кора надпочечников)
   • Участие в свертывающей системе крови (влияет на тромбоциты и другие факторы свертывания крови).
      
2. Тиреокальцитонин (кальцитонин) продуцируется С-клетками щитовидной железы, принимает участие в фосфорно-кальциевом обмене, его уровень в норме увеличивается при повышении уровня кальция крови и при грудном вскармливании. Является противодействующим паратгормону (гормон паращитовидной железы, влияющий на кальциевый обмен).
    

Нарушения уровня гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина)

Факторы	Избыток гормонов (гипертиреоз)	Недостаток гормонов (гипотиреоз)
Дети		Карликовость, кретинизм, поведенческие нарушения, задержка полового созревания.
Беременность	Невынашиваемость беременности	Замирание беременности, нарушение физического и нервно-психического развития ребенка.
Обмен веществ	Ускорение обмена веществ (похудение, уменьшение запасов гликогена печени).	Замедление обмена веществ (набор лишнего веса).
Работа нервной системы	Повышение возбуждения нервной системы: эмоциональность, истощение («сгорание») нервной системы, психоз, тахикардия (усиление сердцебиения), повышение моторики кишечника (поносы), повышение потоотделения, нарушение терморегуляции (повышение температуры тела), экзофтальм (выпучивание глазных яблок).	Угнетение работы нервной системы: сонливость, апатия, недомогание, брадикардия (замедление частоты сердечных сокращений), снижение моторики кишечника (запоры), снижение потоотделения, снижение температуры тела
Нарушение работы других эндокринных органов	Нарушения цикла менструации, снижение фертильности.	Снижение фертильности, бесплодие, нарушения менструации у женщин.
Фото больного с нарушениями функции щитовидной железы	Н. К. Крупская (1869 – 1939) – революционер, знаменитый деятель политики и культуры СССР, супруга В. И. Ленина, болела Базедовой болезнью.	Ребенок, больной кретинизмом.

 

Регуляция работы щитовидной железы

Схема влияния гипоталамо-гипофизарной системы на щитовидную железу.
 
Работа щитовидной железы осуществляется под регуляцией центральной нервной системы, а точнее – гипоталамо-гипофизарной системы.
 
Гипоталамус и гипофиз – это структуры головного мозга, которые выполняют эндокринную функцию. В гипоталамусе, находящемся в головном мозге, вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин ТРГ), который, в свою очередь, влияет на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз). В аденогипофизе под действием ТРГ образуется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ является стимулятором выработки тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) клетками щитовидной железы.
 
Существует и обратная отрицательная взаимосвязь регулирования функции щитовидной железы. Так, уровень гормонов Т3 и Т4 влияют на производство тиреотропного гормона и тиролиберина. При недостаточном уровне йода в организме уменьшается выработка Т3 и Т4, что способствует увеличению выработки ТТГ и ТРГ. В свою очередь, гормоны гипофиза и гипоталамуса начинают стимулировать щитовидную железу, при этом сама железа постепенно увеличивается в размерах. Таким образом, и запускается цикличный каскадный процесс, который не может быть прерван до нормализации уровня йода в щитовидной железе.
 
Также на процесс выработки гормонов щитовидной железы влияют и другие гормональные вещества (глюкокортикоиды, эсторгены, дофамин и многие другие факторы), что объясняет взаимное влияние щитовидной железы на другие эндокринные органы.

Причины и виды тиреоидита

Вид тиреоидита	Причины развития тиреоидита	Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит Гнойный (струмит)	Острые и хронические инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, гайморит, гнойная ангина и другие.	Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
Негнойный (асептический)	Травмы, кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови, радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения).	Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит: Гранулематозный тиреоидит де Кервена, пневмоцистный, лимфоцитарный.	Острые вирусные инфекции: грипп, ветряная оспа, краснуха, паротит, корь, цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие. Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом.	Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит Аутоиммунный тиреоидит Хашимото	Подострый тиреоидит. Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета. Нарушения иммунитета. Наследственная предрасположенность (генетика). Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм, аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие). Тяжелый сахарный диабет. Перенасыщение йодом.	Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток: фолликулярные клетки, вырабатывающие Т3 и Т4, клетки гипофиза, вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку), рецепторы эпителиальных клеток, реагирующих на ТТГ. Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию.   Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.
Хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя (хронический фиброзный тиреоидит)	Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита: хронические инфекционные и вирусные заболевания, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз (гипертиреоз), оперативные вмешательства на щитовидной железе, генетика, аутоиммунные процессы в организме, аллергические заболевания, тяжелый сахарный диабет.	При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением.   При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).
Хронический специфический тиреоидит	туберкулез, сифилис, грибковая и микозная инфекция.	Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.

 

Симптомы тиреоидита

В зависимости от вида тиреоидита симптомы отличаются, но для всех видов в той или иной степени характерны следующие группы симптомов:

• симптомы гипотиреоза,
• симптомы гипертироза,
• симптомы сдавливания измененной щитовидной железой,
• общие симптомы воспаления.

Симптомы гипотиреоза

В зависимости от вида тиреоидита наличие гипотиреоза и степень проявления его отличается.
 
Степени гипотиреоза:

• Латентный гипотиреоз – без видимых клинических симптомов
• Манифестный гипотиреоз – гипотиреоз с клиническими проявлениями. Бывает компенсированным и декомпенсированным.
• Осложненный гипотиреоз (сердечная недостаточность, полисерозиты (выпот в полости), кретинизм у детей, опухоли гипофиза, миксематозная кома).

Симптом	Проявление симптома	Механизм развития
Ожирение	Резкое повышение массы тела.	Снижение расхода энергетических запасов за счет замедления обмена веществ.
Снижение температуры тела	Температура тела ниже 36С, больной мерзнет, конечности прохладные.	Замедление процессов обмена веществ и теплового обмена приводят к снижению температуры, недостаток гормонов Т3 и Т4 может воздействовать на центры терморегуляции головного мозга.
Отек слизистых и кожи (микседема)	Припухлость век, увеличение в объеме языка, заложенность носа, увеличение толщины конечностей, снижение слуха, охриплость голоса, першение в горле, нарушение обоняния.	Отек слизистых происходит при тяжелой форме гипотиреоза за счет нарушения обмена белка. Белок и его продукты обмена не выводятся из организма, гликозаминоглииканы (продукт обмена белка) задерживаются в коже и слизистых, что приводит к задержке жидкости (отекам).
Проявления на коже	Отечная, бледная, очень сухая, шелушащаяся кожа, ломкость ногтей, выпадение волос, в т. ч. бровей, ресниц, волос лобковой области.	Задержка продуктов обмена белка (гликозаминогликаны, мукоиды), нарушение работы потовых и сальных желез приводят к нарушению питания кожи, ногтей и волос.
Снижение психической и умственной активности	Сонливость, апатия, плохое настроение, снижение сексуального влечения, психозы, слабость даже в утреннее время, утомляемость, ухудшение памяти и внимательности.	Угнетение процессов в центральной нервной системе за счет снижения обеспечения энергией головного мозга.
Двигательные расстройства	Замедленность движения, неуклюжесть.	Нарушение обмена веществ замедляет процесс сокращения и расслабления скелетной мускулатуры за счет снижения обменных процессов в мышечных волокнах и ухудшения сухожильных рефлексов.
Нарушение работы пищеварительной системы	Запоры, тошнота, застой желчи в желчном пузыре.	Снижение обмена веществ влияет на вегетативную нервную систему. Нарушение вегетатики способствует угнетению тонуса гладкой мускулатуры кишечника, желудка, желчевыводящих путей.
Брадикардия, гипотония	Снижение частоты сердечных сокращений (60 и менее) сниженное артериальное давление (90/60 и ниже).	Из-за угнетения вегетативной нервной системы снижается тонус сосудов, уменьшается сократительная функция сердца. Как следствие, нарушение кровообращения и возможность развития сердечной недостаточности.
Нарушение менструального цикла у женщин	Отсутствие менструации (аменорея), уменьшение матки, фиброзная мастопатия (патология молочных желез).	Снижение функции иных эндокринных желез, в том числе и половых, как результат увеличения ТТГ и угнетения работы аденогипофиза.

Симптомы гипертиреоза

При тиреоидитах симптомы гипертиреоза чаще носят временный характер и проявляются умеренными клиническими проявлениями.
 

Симптом	Проявление симптома	Механизм развития
Похудание	Резкая потеря веса.	Повышение всех звеньев обмена в организме.
Повышенная потливость	Влажная и теплая кожа.	Повышение процессов теплообмена.
Глазные симптомы	Широкое раскрытие глазных щелей, увеличение глазных яблок, пучеглазие (экзофтальм), блеск в глазах, пигментация век, больной редко моргает. Лицо больного имеет испуганный вид.	Все глазные симптомы связаны с гипертонусом глазных мышц. Повышение тонуса глазных мышц приводит к нарушению кровообращения, лимфотока и иннервации глаза, что, в свою очередь, приводит к отеку век.
Тахикардия и повышение артериального давления (гипертония)	Артериальное давление увеличивается 140/90 и выше, частота сердечных сокращений более 90 за 1 минуту, ощущение сердцебиения.	Эти симптомы связаны с повышенным возбуждением вегетативной нервной системы, а также со способностью гормонов щитовидной железы влиять на кардиомиоциты, клетки сердечной мышцы. Это также может привести к сердечной недостаточности.
Поражение нервной системы	Возбудимость, раздражительность, бессонница, эмоциональная неуравновешенность, снижение памяти и внимательности.	Повышенная стимуляция Т3 и Т4 процессов центральной нервной системы
Двигательные расстройства	Тремор, мышечная слабость и утомляемость, которая постепенно нарастает, вплоть до паралича.	За счет усиления обмена веществ в скелетных мышцах, происходит истощение и частичная атрофия мышечных волокон.
Нарушение работы кишечника	Поносы, частый стул.	Повышение тонуса гладкой мускулатуры кишечника связано с влиянием гормонов на работу вегетативной нервной системы.
Повышенный аппетит	Аппетит неутолимый, но больной при этом худеет.	Повышение обмена веществ ускоряет использование питательных веществ (особенно белка). Больной пытается восполнить запасы питательных веществ.

 
Формы гипертиреоза:

• Легкая степень: умеренная потеря массы тела, тахикардия от 90 до 100 ударов за минуту, отсутствие поражений других эндокринных органов.
• Средняя степень: выраженное похудение, тахикардия от 100 до 120 в минуту, изменения сердечного ритма, нарушения работы пищеварительной системы и надпочечников.
• Тяжелый гипертиреоз: тяжелые изменения в работе отдельных систем и органов организма.
• Осложненный гипертиреоз: проявляется тиреотоксическим кризом.

Симптомы сдавливания измененной щитовидной железой

При тиреоидитах щитовидная железа может изменяться в размере (увеличение или уменьшение) и структуре (появление узлов, деструкций, фиброза и др.).

Степени увеличения щитовидной железы при осмотре и пальпации:

• 0 ст. – увеличение щитовидной железы при осмотре не определяется.
• 1 ст. – увеличение щитовидной железы определяется пальпаторно, но визуально не выявляется.
• 2 ст. – увеличение железы видны при осмотре и при пальпации.

Также при осмотре и пальпации щитовидной железы можно определить повышение температуры кожи над ней, ее болезненность, увеличение плотности, наличие крупных образований.
 
Жалобы при изменении щитовидной железы:

• Боли в щитовидной железе, которые могут отдавать в шею, ухо, челюсть, язык и усиливаться при глотании. Боли связаны с наличием в железе воспаления, которое сопровождается отеком и местным повышением температуры.
• Изменение голоса. Грубый голос связан с давлением увеличенной железы на голосовые связки.
• Сдавление соседних органов может сопровождаться болезненностью при глотании, поперхиванием едой, ощущением чувства кома в горле, затруднением дыхания.
• Компрессионный синдром (сдавление органов средостения): при сдавлении сосудов шеи возможно развитие головной боли, шума в ушах, снижения зрения и др.

Общие симптомы воспаления:

• Общая интоксикация: слабость, ломота в суставах, повышение температуры тела, головная боль; связана с инфекционным процессом в организме, попаданием токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий.
• Увеличение лимфатических узлов: увеличены л/узлы шеи, болезненные при пальпации, возможно формирование лимфаденитов (гнойное воспаление л/узла, сопровождающееся болью, покраснением кожи над ним, увеличением в размерах более 10 мм). Реакция л/узлов связана с попытками организма уничтожить инфекцию через лимфатическую систему.

Симптомы тиреоидитов в зависимости от вида

Вид тиреоидита	Симптомы воспаления	Симптомы давления измененной щитовидной железой	Симптомы гипотиреоза	Симптомы гипертиреоза	Осложнения
Острый гнойный тиреоидит	Выраженные симптомы общей интоксикации, увеличение. л/узлов.	Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах, местный отек и покраснение кожи в области над щитовидной железой.	Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов.	Не типичны.	Абсцесс щитовидной железы, Стойкий гипотиреоз.
Острый негнойный тиреоидит	Не типичны	Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах.	Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов.	Не типичны	Стойкий гипотиреоз.
Подострый тиреоидит	В начале заболевания.	Умеренно выраженная болезненность, увеличение железы.	Возникает латентный или манифестный гипотиреоз на ІІІ (гипотиреоидной) стадии.	Временный гипертиреоз легкой степени, развивается на ІІ (эутиреоидной) стадии заболевания.	Стойкий гипотиреоз, Хронический тиреоидит (фиброзный, аутоиммунный).
Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото	Редко в начале заболевания.	Могут не проявляться (латентная форма). При гипертрофической форме увеличение щитовидной железы, возможно образование узлов, деструкций. При атрофической форме уменьшение железы.	При гипертрофической и атрофической форме постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. При латентной форме симптомов гипотиреоза может и не быть.	Легкая и средняя степени тяжести гипертиреоза при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита в начале заболевания.	Стойкий гипотиреоз Хронический фиброзный тиреоидит
Хронический фиброзный тиреоидит	Не типичны.	На ранних стадиях появляется ощущение кома в горле. Далее щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, ее консистенция уплотняется, вплоть до бугристой и деревянистой, становится неподвижной, может срастись с окружающими структурами. Выраженные симптомы сдавления, компрессионный синдром.	При прогрессировании заболевания прогрессируют и симптомы гипотиреоза. Также может сопровождаться поражением паращитовидных желез (судороги).	Не типичны	Стойкий гипотиреоз, Гипотиреоидная кома, Потеря голоса.
Специфический тиреоидит	Интоксикационный синдром как проявление основного заболевания (сифилис, туберкулез, микоз).	Увеличение железы, болезненность, образование в железе сифилом, туберкулом, деструкций (каверн), микотических образований и др.	Постепенное нарастание симптомов гипотиреоза.	Не типичны.	Образование свищей, Фиброзный хронический тиреоидит, Стойкий гипотиреоз.

 

Диагностика тиреоидитов

Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики.

Лабораторные исследования

Для диагностики тиреоидитов в венозной крови определяют:

• ТТГ – норма от 0,4 до 4 мЕд/л,
• Т3 – норма от 2,6 до 5,7 пмоль/л,
• Т4 – норма от 9 до 22 пмоль/л,
• микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО ) – норма до 18 Ед/л,
• антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ) – норма до 5,6 Ед/л,
• второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам.

В зависимости от вида тиреоидита изменения этих показателей крови различаются:

1. Острый тиреоидит – отклонения показателей гормонов щитовидной железы ТТГ, Т3 и Т4, а также антител к тиреоглобулину и тиреоидной пироксидазе чаще всего не выявляют. Изменения в виде повышения ТТГ с нормальными значениями Т3 и Т4 появляются при латентном гипотиреозе, а повышение ТТГ в комплексе со снижением уровня Т3 и Т4 при манифестном гипотиреозе.


2. Подострый тиреоидит. На ІІ эутиреоидной стадии при появлении гипертиреоза специфично нарастание уровней Т3 и Т4 и понижение уровня ТТГ. На ІІІ гипотиреоидной стадии повышается уровень ТТГ и/или снижаются показатели Т3 и Т4. При разрушении фолликул щитовидной железы возможно увеличение антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.


3. При хроническом аутоиммунном тиреоидите появляются АТ ТГ, АТ ТПО, второй коллоидный антиген и антитела к тиреотропным гормоном. При появлении гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.


4. При хроническом фиброзном тиреоидите иммунологичские и гормональные изменения чаще отсутствуют. При наличии сопутствующего аутоиммунного тиреоидита возможно появление низкого титра антител к тиреоглобулину, пероксидазе, тиреотропным гормонам, второго коллоидного антигена. При нарастании симптомов гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.

Инструментальные исследования щитовидной железы

 УЗИ щитовидной железы определяет:

• размеры,
• расположение,
• структуру,
• состояние паращитовидных желез, регионарных лимфатических узлов, состояние кровотока (УЗИ Допплер),
• контроль проведения пункционной биопсии щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является одним из наиболее информативных и доступных методов исследования щитовидной железы, проводится как мониторинговый метод в целях профилактического обследования (дети, беременные, люди старше 40 лет, эндокринологические больные и другие группы риска по заболеваниям щитовидной железы) или в качестве дополнительного исследования при появлении вышеперечисленных жалоб. Также УЗИ является важным методом диагностики рецидивов тиреоидита при мониторинге в реконвалисцентном периоде.
 
УЗИ – признаки тиреоидитов, в зависимости от вида:

• Острый гнойный тиреоидит – размеры нормальные или немного увеличенные, неоднородность эхо-структуры, могут определяться очаги сниженной эхогенности (абсцессы).


• Острый негнойный тиреоидит – размеры не увеличены или увеличены диффузно, пятна со сниженной эхогенностью, при исследовании УЗИ Допплер – увеличение кровенаполнения.


• Подострый тиреоидит де Кервена – размеры железы увеличены, очаги сниженной эхогенности, при исследовании УЗИ Допплер – отсутствие или снижение кровотока железы.


• Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото– диффузно сниженная эхогенность щитовидной железы, наличие очагов повышенной эхогенности. При атрофическом аутоиммунном тиреоидите объем железы уменьшается (до 3-х раз), при гипертрофическом – увеличивается (до 3-х раз), также размеры железы могут быть неизменными. При УЗИ Допплер усиление кровенаполнения, деформация сосудов.


• Хронический фиброзный тиреоидит – диффузное снижение эхогенности щитовидной железы, повышенная плотность паренхимы, при УЗИ Допплер – снижение кровотока.

Сцинтиграфия – метод обследования щитовидной железы, который основан на применении радиоактивных изотопов йода. Так как йод входит в состав гормонов щитовидной железы, при введении радиоактивного йода происходит накопление его в фолликулах щитовидной железы. При помощи специального счетчика гамма-камеры степень и равномерность накопления радиоактивного йода передаются на компьютер, в котором происходит анализ полученных результатов. Метод является безвредным, радиоактивный йод быстро выводится из организма в неизменном виде.
 
С помощью сцинтиграфии можно определить расположение железы, ее размеры, наличие узлов, аномалий развития.
 
При тиреоидитах данный метод малоинформативный, редко используется. Важно использование сцинтиграфии при проведении дифференциального диагноза тиреоидитов и новообразования железы (наличие холодных и горячих узлов).
 
Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) позволяет в полном объеме оценить состояние щитовидной железы и окружающих органов и тканей. Однако не все аппараты КТ и МРТ обладают способностью исследовать щитовидную железу. МРТ имеет преимущества перед КТ из-за отсутствия радиационной нагрузки.
 
Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – инвазивный метод диагностики, который проводится для дальнейшего цитологического исследования тканей железы. Проводится под контролем УЗИ или без него путем введения в паренхиму железы иглы и забора материала.
 
Биопсию проводят практически при всех заболеваниях щитовидной железы, метод очень информативный, позволят диагностировать заболевания и новообразования железы на ранней стадии.
 
Цитологический метод диагностики при тиреоидитах.

Цитологическое исследование при тиреоидитах проводят чаще, чем гистологическое из-за того, что материал для цитологии можно взять в процессе тонкоигольной биопсии, а для гистологии – только как послеоперационный материал (оперативное лечение при тиреоидитах используется нечасто).
 
Цитология – это микроскопическое исследование клеток биоптата, уступает по информативности гистологическому исследованию. Однако часто остается тем методом, на основании которого выставляется диагноз тиреоидит.
 
Цитологическая картина в зависимости от вида тиреоидита:

• Острый гнойный тиреоидит. При цитологическом исследовании аспирата выявляют гной: нейтрофилы, некроз. При выявлении данных изменений необходимо бактериологическое исследование – посев на микрофлору, который позволит определить вид бактериального возбудителя, а также чувствительность к антибиотикам.
• Острый негнойный тиреоидит характеризуется асептическим воспалением, в препарате не определяются нейтрофилы, выявляют большое количество лейкоцитов (эозинофилы, лимфоциты, моноциты), при посеве данного материала возбудитель не определяется.
• Подострый тиреоидит характеризуется наличием в препарате нормальных фолликулярных клеток, чередующихся с измененными (мутированными). Также в препарате определяются клетки воспаления: лимфоциты, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные гранулемы (именно по преобладанию данных клеток подострый тиреоидит разделяют на гигантскоклеточный, гранулематозный и лимфоцитарный).
• Хронический аутоиммунный тиреоидит. В цитологическом препарате определяется много клеток, среди которых нет коллоида, практически отсутствуют тироциты. Клетки представлены многообразием иммунных клеток: лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, гигантские клетки В-лимфоцитов и другие.
• При хроническом фиброзном тиреоидите в препарате количество клеток очень скудное, определяется большое количество фибробластов (клетки-предшественники фиброза), разрушенных клеток воспаления (лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки и другие), небольшое количество дистрофически измененных фолликулярных клеток, тироцитов.

Цитологическое исследование щитовидной железы важно при проведении дифференциального диагноза тиреоидита и рака щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида тиреоидита лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.

Медикаментозное лечение при тиреоидитах

Группа лекарственных препаратов	Название препарата	Механизм действия	Режим приема для взрослых
Тиреоидные препараты	L-тироксин, левотироксин, эутирокс	Тиреоидные препараты содержат гормоны щитовидной железы, используются как заместительная гормональная терапия при наличии гипотиреоза.	Начальная дозировка для взрослых от 25 до 100 мкг/сутки, для детей от 12,5 до 50 мкг/сут., затем постепенно увеличивают дозу на 25 – 50 мкг каждые 2 – 3 недели. Постоянная поддерживающая дозировка подбирается индивидуально в зависимости от эффективности терапии, возраста, переносимости препарата. Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
	Трийодтиронин		Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг каждые 2 – 4 недели до 75 мкг (индивидуально). Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
	Тиреоидин (тироксин + трийодтиронин + йод)		Начальная доза – 12,5 мкг, увеличивают на 25 мкг в сутки до 100 – 150 мкг (индивидуально) Применяют однократно утром после еды или за 2 приема.
	Тиреотом, Новотирал (тироксин + трийодтиронин)		Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг в неделю до 100 мкг (индивидуально). Применяют однократно за 30 минут до завтрака.
Глюкокортикостероиды (гормоны надпочечников)	Преднизолон	Глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием, предотвращают образование аутоиммунных антител к щитовидной железе, снимают интоксикацию, обладают обезболивающим эффектом, влияют на все обмены веществ.	Начинают лечение с дозы 30 – 40 мг/сут., через 2 – 3 нед. дозу постепенно уменьшают на 5 – 10 мг каждые 4 – 7 дней до 10 мг/сутки. 10мг/сут является поддерживающей дозой. Отменять препарат резко нельзя, необходимо постепенно уменьшать дозу и кратность применения. Преднизолон следует принимать утром натощак 2/3 дозы и в 18:00 остальную часть суточной дозы, или однократно утром натощак.
Антибиотики широкого спектра действия	Цефалоспорины (цефтриаксон, цефепим и многие другие), Пенициллины с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав), Другие антибиотики согласно чувствительности возбудителя (макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, аминогликозиды и другие).	Противомикробное действие препаратов направлено на уничтожение возбудителя, который является причиной острого гнойного тиреоидита.	Согласно инструкции конкретного антибиотического препарата.
Нестероидные противовоспалительные средства	Индометацин, индотард, метиндол, индобене, индовис.	Оказывает противовоспалительное действие на щитовидную железу, снижает риск развития аутоиммунных антител, обладает обезболивающим эффектом.	По 25 мг – 3 – 4 раза в сутки до 4 дней.
	Диклофенак мазь	Оказывает местное противовоспалительное действие на щитовидную железу.	Применяют в виде аппликаций (компрессов) в область щитовидной железы. Рекомендовано 10 процедур по 15 мин.
Бета-блокаторы	Анаприлин, индерал, обзидан,пропранолол.	Обладает антиаритмическим и гипотензивным (снижающее артериальное давление) действием, уменьшает тремор, снимает головные боли, улучшает кровоснабжение сосудов головного мозга. При тиреоидитах используется как симптоматическое средство при тахикардии и других симптомах гипертиреоза.	10 – 20 мг/сут., доза постепенно можно увеличить до 180 мг/сут. Принимают препарат в 2 – 6 приемов.
Иммуномодуляторы	Левамизол, декарис	Обладают иммуномодулирующим и общеукрепляющим эффектом, предотвращают образование аутоиммунных антител.	Принимают по 150 мг/неделю однократно 2 месяца.
Антигистаминные препараты	Тавегил (клемастин) Диазолин (мебгидролин) Лоратадин (кларитин)	Эта группа препаратов уменьшает проницаемость сосудов, уменьшает отек, воздействует на процесс воспаления в щитовидной железе.	Тавегил – 1 мг 2 р/сут. перед едой. Диазолин – 0,1 г 3 р/сут. после еды. Лоратадин – 10 мг 1 р/сут. перед едой.

 
Лечение острого гнойного тиреоидита:

• Антибиотикотерапия. Назначается антибиотик широкого спектра действия (цефалоспорины или защищенные пенициллины), а при получении результатов посева с чувствительностью к антибиотикам лечение корректируется.
• Антигистаминные препараты.
• Витаминотерапия.
• Хирургическое лечение при наличии абсцессов щитовидной железы.

Лечение острого негнойного тиреоидита:

• Антибиотикотерапия обычно не проводится, так как при этом виде тиреоидита нет инфекционного возбудителя, но при сниженном иммунитете антибиотики назначаются в качестве профилактики.
• Седативные препараты (успокаивающие настойки).
• Нестероидные противовоспалительные средства.
• Витаминотерапия.

Лечение подострого тиреоидита:

• Глюкокортикостероидная терапия является основным лечением тиреоидита де Кервена.
• Нестероидные противовоспалительные средства назначают в начале лечения с целью обезболивания. Применяют короткий курс внутрь и в виде аппликаций на область щитовидной железы в течение 10 дней.
• Тиреоидные препараты рекомендуются через 1 – 1,5 месяца от начала гормональной терапии при наличии симптомов гипотиреоза, назначаются на 1 месяц. Но при сохранении стойких симптомов гипотиреоза тиреоидные препараты назначаются пожизненно.
• Витаминотерпия.
• Бета-блокаторы как симптоматическая терапия назначаются при наличии тахикардии.

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита:

• Тиреоидные препараты применяют длительное время на несколько месяцев и лет.
• Глюкокортикостероидная терапия внутрь на 3 мес. и местно через кожу в виде физиопроцедур (электродрегинг).
• Иммуномодулирующие препараты назначаются при низкой эффективности тиреоидных и гормональных препаратов.
• Возможно хирургическое лечение.

Лечение хронического фиброзного тиреоидита:

• Хирургическая операция – основной метод лечения фиброзного тиреоидита.
• Тиреоидные препараты рекомендуются пожизненно как заместительная терапия при стойком гипотиреозе.

Виды хирургического лечения при тиреоидитах

Вскрытие абсцесса щитовидной железы с дренированием применяется при остром гнойном тиреоидите с абсцессом щитовидной железы. Проводят под местной анестезией, удаляют разрушенные ткани. Устанавливают дренаж для оттока гноя, вводят антисептические препараты.
 
Удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия)

Показания для хронических тиреоидитов:

• гипертрофия щитовидной железы  2 степени (хронические тиреоидиты),
• сдавление трахеи и пищевода увеличенной железой,
• рост щитовидной железы на фоне адекватной терапии,
• наличие крупных узлов в железе, подозрение на злокачественные образования.

Противопоказания к удалению щитовидной железы отсутствуют. Сама операция проводится по жизненным показаниям. Перед операцией необходимо обследовать и улучшить состояние сердечно-сосудистой системы, нормализовать уровень глюкозы при сахарном диабете.
 
Виды операций на щитовидной железе при хронических тиреоидитах:

• частичная резекция щитовидной железы (гемитиреоидэктомия),
• субтотальная резекция (с сохраненним верхних отделов железы),
• тотальная экстирпация щитовидной железы (струмэктомия, удаление всей железы).

Удаление щитовидной железы проводится под общим наркозом. После надреза на коже поперек шеи, хирург выделяет железу, принимая решение об объеме операции. Затем ушивает сосуды и кожу. Оперативный материал подвергается гистологическому исследованию.

Народная медицина и тиреоидиты

Использовать средства народной медицины при заболеваниях щитовидной железы нужно очень осторожно, под контролем врача эндокринолога. Отсутствие своевременного лечения при тиреоидитах может привести к необратимым процессам в железе.
 
Компрессы на область щитовидной железы
В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Компрессы эффективны при хронических тиреоидитах.
 
Настой с морской капустой
50 г морской капусты, 25 г почек сосны, 3 листа подорожника залить 1 л кипятка и поставить на водяную баню на 15 мин., затем добавить 10 г меда и 2 тертых лимона. Продолжить томить смесь на водяной бане еще 15 мин. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки за 20 – 30 мин. до еды в течение одного месяца. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.
 
Настойка на сосновых почках.
2 пачки измельченных сосновых почек залить до объема 500 мл водкой, настаивать в теплом темном месте 21 день, затем процедить. Этой настойкой натирать области щитовидной железы 3 – 4 раза в сутки до выздоровления. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.

Питание при тиреоидитах

Диета при тиреоидитах должна содержать достаточное количество йода, витаминов, растительной клетчатки, белков, кальция, рацион должен ограничивать содержание жиров и углеводов. Но калорийность питания должна составлять минимум 2000 ккал. Также необходимо принимать достаточное количество жидкости (около 2-х литров).
 
Рекомендуемые продукты питания при тиреоидитах:

• морепродукты,
• морская капуста,
• нежирное мясо,
• отруби,
• каши,
• хлеб грубого помола,
• овощи, фрукты,
• молочные продукты (сыр, творог, йогурт, кефир и др.),
• витаминные соки ежедневно.

Болезнь — это здоровая реакция организма на наш нездоровый образ жизни (Л. Сухоруков)

Профилактика тиреоидитов

• Здоровый образ жизни и питания (физические нагрузки, здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на воздухе).
• Профилактика инфекционных и вирусных заболеваний (закаливание, прием витаминов, профилактическая вакцинация).
• Лечение очагов хронической инфекции дыхательных путей, ротовой полости.
• Профилактика ВИЧ и других заболеваний, передающихся половым путем.
• Отказ от самолечения, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, иммуномодуляторов и имммуностимуляторов).
• Своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб для дальнейшего обследования.
• Уменьшение контакта с радиацией.
• Достаточное употребление в пищу продуктов, которые содержат йод.
• Своевременное периодическое профилактическое обследование.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Тиреоидит Хашимото, что это?

Аутоиммунный тиреоидит (или его еще называют аутоиммунным тиреоидитом Хашимото в честь японского хирурга, первооткрывателя этого заболевания) – это вид хронического воспаления щитовидной железы, который характеризуется поражением собственными антителами клеток щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото всегда протекает с нарушением иммунитета, может развиваться в комплексе с другими аутоиммунными заболеваниями.
 
Особенности аутоиммунного тиреоидита:

• Самое распространенное заболевание щитовидной железы.
• Часто носит наследственный (семейный) характер.
• Может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит, связанный с иммуносупрессией во время беременности.
• Часто болеют дети подросткового возраста и молодые люди.
• Характеризуется длительным бессимптомным течением.
• Может проявляться как увеличением щитовидной железы, так и ее уменьшением.
• Практически всегда проявляется недостатком гормонов щитовидной железы (гипотиреозом).
• Осложнениями аутоиммунного тиреоидита могут быть стойкий гипотиреоз (необходима пожизненная гормональная терапия), «озлокачествление» (перерождение в раковую опухоль), переход в фиброзную форму хронического тиреоидита (часто требует экстирпации железы).
• При своевременном длительном лечении прогноз благоприятный.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита:

• Определение антител к собственным клеткам щитовидной железы: микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ), второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам. При появлении данных антител можно говорить о наличии у пациента аутоиммунного тиреоидита.
• Определение гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ) в крови пациента. При тиреоидите Хашимото уровни гормонов в начале болезни могут быть в норме. При появлении гипотиреоза в первую очередь увеличивается уровень ТТГ, а затем уменьшается уровень Т3 и Т4.
• УЗИ щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может указать на уменьшение или увеличение ее размеров, наличие очагов повышенной или пониженной эхогенности, наличие или отсутствие узлов, деформацию сосудов и увеличение кровенаполнения железы.
• При тонкоигольной биопсии щитовидной железы (инвазивный метод) можно с достоверной вероятностью подтвердить наличие аутоиммунного тиреоидита, исключить онкологическую патологию.
   

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в применении гормональной терапии препаратами гормонов щитовидной железы (L - тироксин) и глюкокортикоидов (преднизолон). Лечение длительное, до нескольких лет, направлено на коррекцию гипотиреоза и на прекращение выработки антител против своих клеток щитовидной железы. Лечение должно проводиться только под наблюдением врача эндокринолога и под контролем анализов крови на гормоны и антитела против щитовидной железы.

Как лечить тиреоидит при беременности?

Беременность часто является толчком к обострению тиреоидита, что связано с особым гормональным и иммунным фоном. Гормоны щитовидной железы влияют практически на все обменные процессы в организме, поэтому нарушения работы щитовидной железы могут негативно отразиться на протекании самой беременности, на состоянии здоровья ребенка и матери после родов. Чаще во время беременности встречается аутоиммунный тиреоидит.
 
Очень важно своевременно выявить заболевание или его рецидив путем полного обследования щитовидной железы. Для этого необходимо обратиться к врачу эндокринологу, пройти исследование крови на ТТГ, Т3 и Т4, антитела к щитовидной железе, УЗИ щитовидки. При наличии изменений в данных исследованиях необходимо повторно обследоваться каждые три месяца. Если же диагноз тиреоидита подтвержден, то лечение является обязательным для профилактики выкидыша, мертворождения и поражения нервной системы малыша, профилактики стойкого гипотиреоза у матери в будущем.
 
Для лечения тиреоидита во время беременности применяют L-тироксин (содержит гормон щитовидной железы), препараты йода (йодомарин), препараты кальция и витамина Д3 (кальций Д3). Лечение следует продолжать до родоразрешения и еще минимум 6 месяцев после родов. При тиреоидите чаще проводят кесарево сечение, однако этот вопрос будут решать акушер-гинеколог совместно с эндокринологом индивидуально. Грудное вскармливание на фоне приема препаратов возможно и необходимо для нормального развития малыша.
 
При адекватном лечении вероятность родить доношенного здорового ребенка очень велика, прогноз благоприятный. Очень важно матери после родов продолжать лечение до полного выздоровления под контролем врача эндокринолога.