Волосы на лице женщины (гирсутизм) - избыточное оволосенение – возможные причины, диагностика и принципы лечения

Гирсутизм – это избыточный рост стержневых волос у женщин, обусловленный мужскими половыми гормонами – андрогенами.

У человека существует два типа волос: пушковые и стержневые. Пушковые волосы произрастают из одного типа волосяных луковиц. По своей структуре пушковые волосы нежные, тонкие и короткие. Стержневые волосы же прорастают из другого типа волосяных луковиц. Данный тип волос пигментирован, волосины жесткие, грубые, более толстые. Под действием мужских половых гормонов волосяные луковицы (фолликулы) первого типа могут превращаться в луковицы второго типа, и, соответственно, из них уже будут произрастать жесткие волосы стержневого типа.
 

Где в норме у женщин растут стержневые волосы?

Где у взрослых нормальных женщин растут на теле стержневые волосы? В первую очередь такие стержневые волосы представлены на волосистой части головы и бровях. Связанные с действием андрогенов такие волосы растут в подмышечных впадинах и на лобке. Рост стержневых волос на голенях и предплечьях принято считать не связанным с воздействием мужских половых гормонов. Возникновение роста стержневых волос на остальных участках тела можно расценивать как гирсутизм.
 

Отличие гирсутизма от гипертрихоза (избыточного оволосения)

Следует заметить, что гирсутизм необходимо отличать от избыточного оволосения (гипертрихоза). Гипертрихоз в противоположность гирсутизму характеризуется повышенным ростом пушковых волос. Данный рост пушковых волос не связан с действием андрогенов и может быть следствием различных обменно-эндокринных нарушений (например, при недостаточной функции щитовидной железы), приема некоторых лекарственных препаратов (миноксидила и других), и, наконец, наследственных и конституциональных особенностей. Исключение составляет так называемый идиопатический гирсутизм, который не имеет связи с гормональным дисбалансом. Надо сказать, что незначительный рост волос на верхней губе, вокруг сосков, вдоль срединной линии живота от лобка до пупка или чуть выше пупка, часто отмечается и у эндокринологически здоровых женщин.
 
Связь гирсутизма и гиперандрогении (повышенного содержания мужских половых гормонов в крови)
Гирсутизм есть один из наиболее постоянных и часто один из самых ранних симптомов гиперандрогении.

Гиперандрогения – это состояние организма, при котором происходит повышение уровня концентрации мужских половых гормонов (андрогенов). То есть понятие гирсутизма тесно связано с понятием гиперандрогении. Гиперандрогения есть результат значительных нарушений в сложной системе регуляции половой функции, включающей в себя гипоталамус, гипофиз, яичники и надпочечники.
 

К чему может привести гиперандрогения?

Данное состояние обычно сопровождается рядом последствий и осложнений, в числе которых кроме гирсутизма, присутствуют нарушения менструального цикла, обменные нарушения, невынашивание беременности, и довольно часто – бесплодие. Наиболее частой причиной отсутствия овуляции у женщин, страдающих бесплодием, является гиперандрогения. В зависимости от возраста, в котором начинают действовать факторы, приводящие к гиперандрогении, развиваются различные клинические проявления заболевания. Данные проявления варьируют от нарушения и удлинения второй фазы менструального цикла до хронического отсутствия овуляции в сочетании с гирсутизмом, всевозможными обменными нарушениями, невынашиванием беременности и бесплодием. Помимо нарушений половой и детородной функций гиперандрогения может приводить к развитию патологий различных, не половых, органов. Данное состояние значительно повышает риск развития рака молочных желез, слизистой оболочки матки (эндометрия), сахарного диабета, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда.
 
Как широко распространен гирсутизм?
Среди взрослого населения частота встречаемости гирсутизма составляет 25-30% (за исключением азиаток и жительниц северных стран). Гирсутизм не всегда связан с андрогенией. Однако присутствие роста волос на спине, плечах, груди и верхней части живота может говорить о том, что в данном случае гирсутизму сопутствует гиперандрогения.
 

Основные причины появления волос на лице у женщин

Основной причиной являются гормоны
Поскольку усиленный рост волос на теле часто сопровождается другими изменениями кожи, а именно, повышением ее жирности, а также появлением угрей, прыщей и себореи, то женщины часто обращаются за помощью к дерматологу или косметологу. Данными специалистами описанные кожные проявления расцениваются как гиперандрогенная дерматопатия. Тем не менее, многие исследования показывают, что пациентки с гиперандрогенией длительно и, часто без эффекта, лечатся у терапевтов, дерматологов, эндокринологов, гинекологов, педиатров и невропатологов. В чем же причина такого положения вещей? Все дело в очень большом многообразии клинических проявлений заболевания.
 
Виды гормонов, приводящих к появлению волос на лице у женщины
Дело в том, что определение источника повышенной продукции андрогенов довольно затруднительно. Ситуация осложняется тем, что андрогены в женском организме продуцируются и яичниками, и надпочечниками. А гормоны, производимые яичниками и надпочечниками, имеют сходные клинические эффекты.

Какими органами и при каких заболеваниях формируется избыток гормонов при гирсутизме?

Почему возникает такой сбой и яичники или надпочечники начинают вырабатывать андрогены в повышенном количестве? Иными словами, каковы же основные причины гиперандрогении? Существует, так называемая, надпочечниковая андрогения и яичниковая.

1. Надпочечниковая гиперандрогения – обусловлена повышенным синтезом андрогенов корковым слоем надпочечников, что встречается при врожденной гиперплазии коры надпочечников. Такое состояние гиперплазии коры надпочечников наблюдается при следующих патологиях:

• врожденном адреногенитальном синдроме
• преждевременном половом созревании
• врожденной дисфункции коры надпочечников
• гормонопродуцирующих опухолях коры надпочечников

2. Яичниковая гиперандрогения – обусловлена повышенной выработкой андрогенов при различных видах синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), а также синтезом андрогенов гормоноактивными опухолями яичников.

Помимо яичниковой и надпочечниковой андрогении существуют еще два типа данного патологического состояния, которые также связаны с усиленной продукцией андрогенов. Однако повышение синтетической активности происходит не вследствие непосредственного повреждения яичников или надпочечников. К данным типам гиперандрогении относят следующие:

1. Гиперпродукция андрогенов, вызванная повреждениями различных центральных уровней регуляции половой системы. К таким центральным регуляторам половой системы, локализованным в головном мозге, относят гипоталамо-гипофизарную систему. Вследствие повреждения работы гипоталамо-гипофизарной системы развиваются такие патологические состояния, как: болезнь Иценко-Кушинга, синдром Морганьи-Стюарта-Мореля и другие.
2. Гиперандрогения, вызванная нарушением обмена мужских половых гормонов в периферических тканях (коже), а также нарушением рецепторного взаимодействия «андроген – рецептор гормона» в коже.

Что такое стероидные гормоны? Где и из чего синтезируются стероиды?

Для лучшего понимания процессов, происходящих в организме при избытке андрогенов, рассмотрим общие понятия, что такое андрогены, механизм и места их синтеза, а также биологические эффекты мужских половых гормонов.
Андрогены являются стероидными гормонами. К стероидным гормонам, помимо андрогенов, относят эстрогены и кортикостероиды (гормоны надпочечников). Основные представители андрогенов – тестостерон и андростендион. Продуцируют стероидные гормоны яички, яичники и надпочечники. Указанные железы имеют общее эмбриональное происхождение. Впоследствии, в ходе эмбрионального развития во время беременности и сложных этапов развития, каждая из упомянутых желез (яички, яичники, надпочечники) начинает специализироваться на преимущественном синтезе одного из видов стероидных гормонов – эстрогенов, андрогенов или кортикостероидов. Синтезируются эстрогены и андрогены из общего для всех стероидных гормонов предшественника – холестерина.
 
Весь процесс образования каждого стероидного гормона в цельной цепи синтеза контролируется строго определенным набором фермента. В силу такого контроля различия в виде синтезируемого стероида, которые преобладают в яичниках, яичках, надпочечниках, начинают проявляться уже на стадии развития половых желез (яичек и яичников) и надпочечников в ходе эмбрионального развития в утробе матери.
Как яичники, так и надпочечники, а также периферические ткани вносят свой вклад в производство мужских половых гормонов, продуцируя андрогены в различных количественных соотношениях.
 

Где и как образуются андрогены в яичниках?

Главным образом процесс синтеза андрогенов происходит в стромальной ткани яичника, и в клетках текальной оболочки фолликулов на отдельных этапах развития фолликула. Андрогены образуются из прогестерона, с последующей трансформацией в холестерина. Из самих же андрогенов синтезируются эстрогены, которые усиливают рост фолликула, и приводят к образованию доминантного фолликула. Значение синтеза андрогенов стромальным компонентом яичника особенно хорошо проявляется в период угасания менструальной функции, когда происходит сокращение так называемого «клеточного» компонента яичников – совокупности фолликулов, находящихся на разных ступенях своего развития.
 
При гиперплазии стромы яичника или возникновении гормонообразующей опухоли тестостерон начинает синтезироваться в повышенных количествах.
 

Где и как образуются андрогены в надпочечниках?

Основными андрогенами надпочечников являются дегидроэпиандростерон и дегидроэпиандростерон-сульфат. Надпочечниковые андрогены начинают образовываться еще в надпочечниках плода во время внутриутробного развития. Место синтеза андрогенов – сетчатая зона коры надпочечников. Если до периода полового созревания указанная зона развита слабо, то в период с 5 до10 лет происходит ее интенсивное развитие с выработкой андрогенов и проявлением вторичных половых признаков (оволосение подмышечных впадин и лобка).

Какие эффекты производят андрогены на периферические ткани?

Гормоны оказывают свое влияние в тех местах, где к ним имеются рецепторы. Рецепторы к андрогенам присутствуют в структурах центральной нервной системы, мужского репродуктивного тракта, костях, мышцах, сальных железах кожи, волосяных луковицах и молочной железе.

Полагают, что тестостерон вместе с эстрогенами на уровне центральной нервной системы влияет на половое влечение (либидо). На молочную железу андрогены оказывают эффект, противоположных действию эстрогенов, вследствие чего ткань железы развивается недостаточно. Данная картина наблюдается у женщин, у которых в начале периода полового созревания имелся избыток андрогенов (например, при гиперплазии коры надпочечников).
Влияние андрогенов приводит к увеличению мышечной массы, росту трубчатых костей в длину, увеличению плотности кости.

Мишенью андрогенов у женщин является кожа. Как результат воздействия на волосяные луковицы, локализованные на лице и теле, нежные пушковые волосы превращаются в грубые и жесткие, пигментированные волосы.
Как уже было сказано выше, гиперандрогения не является самостоятельным заболеванием. Она является частью комплекса обменных метаболических нарушений, который присущ тому или иному патологическому состоянию. А гирсутизм, повторимся, есть наиболее характерное проявление повышенной продукции андрогенов.
 

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) как причина гирсутизма

Частота встречаемости поликистозных яичников. Клинические симптомы синдрома поликистозных яичников. Триада синдрома Штейна-Левенталя

Рассмотрим повышенную продукцию андрогенов яичниками, поскольку данное патологическое состояние встречается в популяции наиболее часто по сравнению с другими гиперандрогенными синдромами.

Классическим проявлением данного патологического состояния служит синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Данная патология достаточно часто встречается в гинекологической практике, по большей части у женщин с бесплодием и нарушениями менструального цикла. На феномен так называемой «кистозной дегенерации яичников» было обращено внимание еще в 1845 году. Также в конце ХIХ века была предложена операция клиновидной резекции или удаления яичников для уменьшения уровня вырабатываемых ими андрогенов. В 1935 году была описана триада симптомов, включающая в себя ожирение, поликистозные яичники и отсутствие овуляции. Данная триада получила наименование синдрома Штейна-Левенталя. Частота данного синдрома среди женщин фертильного возраста составляет 3-11%, причем среди пациенток с бесплодием – 18-20%. У женщин, страдающих различными нарушениями менструального цикла и имеющих гирсутизм, синдром поликистозных яичников выявляется более чем в 60% случаев.
 

Причины и механизм развития синдрома поликистозных яичников

В основе данного синдрома лежит первичное поражение центральных структур (гипоталамо-гипофизарная система), регулирующих менструальную функцию. Выявлена связь между началом заболевания и дебютом половой жизни, переменой места жительства, физическими и психическими перегрузками, родами, абортами, различными интоксикациями – то есть различными стрессорными воздействиями. Нарушение центральных регуляторных механизмов может наступить по причине острой или хронической инфекции, отравления в периоды до и во время полового созревания.

Большое значение принадлежит повышенному уровню секреции андрогенов за несколько лет до наступления первой менструации (менархе). Избыток андрогенов надпочечников преобразуется в эстрогены, а их повышенный уровень в конечном итоге стимулирует повышенное образование андрогенов в яичниках, гиперпродукция которых становится самоподдерживающейся. То есть замыкается так называемый порочный круг.
 
Дебют заболевания, как правило, совпадает с началом менструальной функции (менархе) или в ближайшем к нему времени. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) у подавляющего числа пациенток, с подобными нарушениями в системе регуляции половой функции, в яичниках выявляются поликистозные изменения. С другой стороны, важное значение, в возникновении кистозных изменений яичников многие авторы придают нарушениям жирового обмена (ожирению), так как в жировой ткани происходит трансформация андрогенов в эстрогены. А избыток выработанных на периферии эстрогенов, приводит к нарушению гормонопродуцирующей функции яичников. Дополнительными факторами в развитии синдрома поликистозных яичников являются: повышение выработки инсулина и инсулинрезистентность. Это означает, что при нагрузочной пробе с глюкозой происходит значительное увеличение количества андрогенов. Немаловажная роль в развитии синдрома поликистозных яичников отводится и дефектам специфических ферментных систем, обеспечивающих нормальный синтез стероидных гормонов.
 
При таких видах эндокринной патологии как, например, пониженная функция щитовидной железы, также может происходить развитие синдрома поликистозных яичников.
 

Как определиться с диагнозом синдром поликистозных яичников?

Изолированно ни ультразвуковое исследование (кистозно-измененные яичники по данным УЗИ), ни гормональное исследование, при котором определятся показатели лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) с вычислением отношения ЛГ/ФСГ, не могут быть единственными критериями диагноза – «синдром поликистозных яичников». Ситуация такова, что данный диагноз выставляется значительно чаще, чем он реально встречается. Критерии диагноза синдрома поликистозных яичников разделяются на клинические, гормональные, ультразвуковые и гистологические.

К клиническим симптомам синдрома поликистозных яичников следует отнести нарушения менструального цикла с отсутствием овуляции, наличие гирсутизма, повышение индекса массы тела более 25 баллов.

Ультразвуковые критерии (УЗИ критерии) – уменьшение размеров матки в сочетании с увеличением объема яичников.

Гормональные критерии данного синдрома таковы – гиперандрогения (повышенная концентрация тестостерона, дегидроэпиандростерона в крови) повышение отношения ЛГ/ФСГ более 2,5, пониженное содержание прогестерона в лютеиновую фазу (вторую) менструального цикла.

Гистологические критерии синдрома поликистозных яичников – исследование состояния слизистой оболочки полости матки после выполненного раздельного диагностического выскабливания полости матки и цервикального канала выявляет атрофические или диспластические изменения эндометрия или же напротив – гиперплазию эндометрия. Патоморфологические критерии – утолщение капилляров в ткани яичника, утолщение оболочки яичника, обилие зреющих и атрезирующих фолликулов (после проведенного хирургического лечения).
 

Надпочечниковая гиперандрогения

 

Формы надпочечниковой гиперандрогении

Рассмотрим теперь повышенную продукцию андрогенов надпочечниками.
Как правило, встречается при врожденной гиперплазии коры надпочечников. Данная патология является наследственным заболеванием и связана с врожденным дефектом ферментных систем, необходимых для синтеза половых стероидных гормонов. Бывает данный дефект полным или частичным. При полном дефекте организм нежизнеспособен. При неполном блокировании в результате взаимодействия в системе надпочечники – гипоталамус – гипофиз происходит избыточный синтез андрогенов при одновременной гиперплазии (условно говоря, увеличении объема) коры надпочечников. Данные нарушения и формируют клиническую картину указанного синдрома.

Различают вирильную, сольтеряющую и гипертоническую формы гиперплазии коры надпочечников. Мы подробнее остановимся на вирильной форме синдрома врожденной гиперплазии коры надпочечников.
 

Вирильная форма надпочечниковой гиперандрогении

Данная форма диагностируется в 90-95% случаев. Диагноз может быть выставлен сразу же после рождения после осмотра гениталий девочки (увеличение клитора, недоразвитие половых губ и другие). Однако у 43% девочек диагноз ставится со значительным опозданием. Причиной обращения к врачу в данных случаях служат проявляющиеся признаки преждевременного полового созревания, обычно в возрасте 4-5 лет. Развитие данного синдрома в более позднем сроке свидетельствует о скрытом или компенсированном нарушении синтеза андрогенов. Как правило, толчком для манифестации заболевания бывают стрессорные воздействия, нейроинфекции, различные интоксикации, черепно-мозговые травмы, гормональные стрессы (аборты, самопроизвольные выкидыши), иногда роды.
 
Существует наследственная предрасположенность к врожденной гиперплазии коры надпочечников. Признаками отягощенной наследственности являются наличие в семье низкорослых женщин с нарушениями менструальной функции, бесплодием, нарушением полового развития.
 

Принципы лечения гиперандрогении

В терапии пациенток с синдромом поликистозных яичников важное значение придается коррекции эндокринных нарушений – снижению веса и применению инсулиноснижающих препаратов. При наличии гиперпролактинемии (повышенной концентрации пролактина в крови) – препараты агонистов дофамина, препараты глюкокортикоидов и антиандрогенов.
 
В первую очередь для начала лечения синдрома поликистозных яичников необходимо нормализовать массу тела. Это первый и ключевой шаг в лечении данного патологического состояния, поскольку нормализация массы тела косвенно приведет к нормализации всех видов обмена веществ. При составлении диеты для коррекции веса необходимо учитывать тот факт, что максимальная калорийность суточной пищи не должна превышать 2000 ккал. Причем соотношение основных нутриентов должно быть следующим: углеводы – 50%, белки – 18%, жиры – 32%. Причем 2/3 потребляемых жиров должны быть представлены полиненасыщенными жирными кислотами (омега-3, омега-6).
При лечении пациенток с врожденной гиперплазией коры надпочечников основная роль принадлежит заместительной гормональной терапии. Лечение наиболее эффективно, если оно было начато до возраста 7 лет. С этой целью используют препараты глюкокортикоидов.
 
Необходимо помнить, что все вопросы, связанные с диагностикой и лечением гиперандрогений часто лежат в плоскости компетенции врачей различных специальностей (гинекологов, эндокринологов, дерматологов, педиатров), поэтому адекватная терапия является результатов комплексного взвешенного подхода к решению диагностической и терапевтической задачи.